Invité Mar 5 Juil 2011 - 7:25(pas pour les anti-OGM) !
Le récepteur DR6 régule négativement la survie des oligodendrocytes, leur maturation et la remyélinisation
La survie et la différenciation des oligodendrocytes sont importants pour la myélinisation du système nerveux central (SNC) au cours du développement des axones et cruciaux pour réparation de la myéline du SNC dans les maladies démyélinisante comme la sclérose en plaques. Ici, nous montrons que le récepteur de mort 6 (DR6) est un régulateur négatif de la maturation des oligodendrocytes. DR6 est fortement exprimé dans les oligodendrocytes immatures et faiblement dans les oligodendrocytes matures positifs pour la protéine de myéline de base (MBP). La surexpression de DR6 dans les oligodendrocytes conduit à l'activation de la caspase 3 (casp3) et à la mort cellulaire. Une atténuation de la fonction de DR6 conduit à améliorer la maturation des oligodendrocytes, la myélinisation et la régulation négative de la casp3. Le traitement avec un anticorps antagoniste de DR6 favorise la remyélinisation lors de la démyélinisation induite par lysolécithine et dans les modèles expérimentaux d’encéphalomyélite auto-immune (EAE). Conformément aux études avec des anticorps antagonistes de la DR6, les souris DR6 mutantes montrent une remyélinisation améliorée dans les deux modèles de démyélinisation. Ces études révèlent un rôle essentiel pour la signalisation via DR6
dans la maturation des oligodendrocytes et la myélinisation qui peuvent offrir de nouvelles voies thérapeutiques pour le traitement de troubles de la démyélinisation comme la sclérose en plaques.
