Sur RéconfortSEP: (Brêves du 15 Octobre)!
Brèves du 15 Octobre
Essais thérapeutiques
Un nombre considérable de traitements sont en étude actuellement dans la SEP . Voici quelques études et donc des espoirs. Quelques mots pour des essais abandonnés.
Masitinib est un inhibiteur oral de la tyrosine kinase qui cible les mastocytes trouvés dans des sites de démyélinisation inflammatoire et donc soupçonnés d'être impliqués dans les premiers stades de SEP. Une étude sur les formes progressives primaire et secondaire montre à 3 mois que les patients recevant le masitinib se sont améliorés alors qu'une aggravation s'est produite chez les patients recevant le placebo. Cette amélioration persiste à 18 mois . le score EDSS est resté stable dans la population primaire progressive dans les deux groupes de traitement, tandis que dans la population secondairement progressive le score EDSS est resté stable dans le groupe masitinib et augmenté d'un point dans le groupe placebo . Ces résultats portent sur un faible nombre de patients et ne sont pas significatifs mais justifient une étude importante. Initialement anticancéreux vétérinaire, ce produit se voit étudié dans l’asthme, le myélome, la polyarthrite rhumatoïde, le cancer de l’estomac.
Fingolimod
Les premières études du Fingolimod ont montré une action probable sur les formes progressives. Les deux principaux critères d'évaluation secondaires qui ont été explorées dans ces essais pivots ont été , la progression du handicap et le nombre de nouvelles lésions T2 ou leur augmentation de volume. Dans l'essai D2301, la progression du handicap mesuré par l'échelle EDSS était significativement inférieur sous traitement comparé au placebo. Dans l'essai D2302, cependant, la progression du handicap mesuré par l'échelle EDSS n'a pas été significativement plus faible pour le Fingolimod. Le critère secondaire uniquement dans l‘étude D2302 a été le nombre de nouvelles ou accentuation de lésions T2 à 12 mois. Un effet statistiquement significatif a été clairement démontré pour fingolimod 1,25 mg par rapport au placebo. Ces élements justifient une étude sur les formes progressives.
Vitamine D
étude visant à déterminer l'innocuité et les effets immunologiques de la supplémentation avec cholécalciférol faible dose et à dose élevée (vitamine D3) chez les patients atteints de sclérose en plaques.
Abatacept
L'Abatacept (Orancia) est un immunosuppresseur sélectif efficace dans la polyarthrite rhumatoïde. Il agit comme un anticorps et se lie à une protéine à la surface des lymphocytes T. En se fixant sur la protéine, l'abatacept empêche l'activation des lymphocytes T et bloque la production de nouveaux lymphocytes T et donc la production des produits chimiques qui détruisent les tissus et provoquent les symptômes et les signes d'arthrite. Il peut être bénéfique pour les patients atteints de SEP récurrente-rémittente de sclérose en plaques. L'étude ACCLAIM le teste
ATX-MS-1467
est un mélange à parts égales des parties de quatre peptides synthétiques qui imitent naturellement des peptides dérivés de protéine de myéline de base humaine, un autoantigène clé dans la sclérose en plaques. ATX-MS-1467 est destinée à inhiber sélectivement l'attaque néfaste du système immunitaire sur les cellules myéliniques, tout en préservant la réponse immunitaire normale aux antigènes nocifs, comme les infections. Il est injecté sous la peau (intra-dermique ou sous-cutanée), une fois toutes les deux semaines. Une deuxième étude de phase I est en cours de mise en place. Traitement un peu de type Copaxone.
Firategrast (SB683699)
est un médicament oral pensé réduire le nombre de globules blancs actifs entrant dans le cerveau. Ces globules blancs font partie du processus de la maladie de la SEP. L’étude semble avoir été cessé en raison de complications
L’idébénone
est un antioxydant beaucoup plus puissant que la CoQ10. Des études indiquent en effet qu’elle neutraliserait les radicaux libres 30 à 100 fois plus efficace que la vitamine E . Les données de recherche suggèrent que l'idébénone peut être en mesure de limiter la démyélinisation et la mort des cellules du cerveau et ainsi ralentir ou stopper la progression de la dysfonction neurologique telle que celle survenant dans la SEP.
CGP 77116
Le but était de tester l'innocuité, la tolérabilité et l'efficacité d'une nouvelle thérapie (CGP77116) pour la sclérose en plaques (SEP). CGP77116 est une petite protéine similaire à la protéine de myéline. CGP77116 est conçu pour modifier la réaction immunitaire qui détruit la myéline normale. Etude Novartis qui semble être abandonnée, en Europe : mauvaise tolérance, encéphalopathie, exacerbation des signes cliniques.
Olesoxime
Les données de recherche dans la SEP montrent que l’olesoxime, molécule phare de Trophos( étudié dans l’amyotrophie spinale) , est un candidat prometteur pour la réparation neuro-axonale et la remyélinisation dans les maladies de la substance blanche, notamment la sclérose en plaques. Il est maintenant reconnu que la progression de la SEP semble être due à une neurodégénérescence chronique et progressive tandis que les poussées sont le reflet de l’inflammation focale aiguë du système nerveux central . Aussi, malgré des avancées récentes dans le traitement des poussées, les stratégies thérapeutiques qui favorisent la remyélinisation et permettent une neuroprotection sont maintenant des besoins clés dans le traitement de la SEP.
Rolipram
La lovastatine (dérivée des statines) réduit la biosynthèse du cholestérol et possèderait également une activité anti-inflammatoire, anti-oxydante et immuno-modulatrice. Le Rolipram conduirait, quant à lui, à une diminution de l'inflammation de système nerveux central (SNC). Au cours des dernières années, des études avaient établies que les statines et le Rolipram pouvaient prévenir la progression de la Sclérose en Plaques chez les patients via différents mécanismes d'action. Ces résultats, bien qu'encourageants, ont été obtenus dans un modèle animal. Seules des études complémentaires permettront de dire si cette bithérapie pourra être utilisée comme traitement dans la SEP.
L'équipe Réconfort Sep
