ALBANY HOSPITAL:
http://www.communitycare.com/Practices/Interventional_Radiology/CCSVI.aspÀ l'heure actuelle, nous offrons à la fois de diagnostic et de traitement endovasculaire des CCSVI (Libération de traitement) chez les patients ayant un diagnostic établi de la sclérose en plaques symptomatiques qui résident à l'intérieur et l'extérieur de l'Albany, New York région.
Hopital d'Albany, New York:
Chirurgie interventionnelle:
La sclérothérapie Varices et varicosités |
Embolisation des fibromes utérins (EFU)
Traitement d'ablation du cancer
Renseignements généraux sur le CCSVI
"La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique démyélinisante du système nerveux central d'origine inconnue. Depuis l'époque de Charcot, une relation entre les veines cérébrales et les lésions inflammatoires associées à la SP a été régulièrement déclarés (1,2). Les observations ont été faites que les lésions périventriculaires de MS semblent s'étendre le long des veines cérébrales et les lésions corticales surviennent sur le territoire drainé par les veines corticales (1,3-5). D'autres études post-mortem ont confirmé la relation entre les lésions de la sclérose en plaques et les petites veines du système nerveux central (6-
. Par exemple, Brouillard a montré que MS plaques proviennent de segments de grandes veines epiventricular puis s'étendre dans les hémisphères cérébraux ainsi que les veines cérébrales (6). En outre, Putnam a montré plaques bordées de tissus gliotic contenant de grosses veines, entouré de pigment hématogène (7). Bien que ces observations impliquent un lien entre les veines cérébrales et MS, cette liaison a été jugée intéressante, mais a été largement ignoré. Comme l'IRM est devenu un moyen privilégié d'évaluation des patients atteints de SEP, le lien potentiel entre la circulation veineuse cérébrale et MS a de nouveau été observés. Des études ont montré que les patients atteints de SEP ont des troubles du débit sanguin cérébral, y compris une diminution du débit sanguin cérébral, une diminution du volume sanguin cérébral, et un temps de transit moyen prolongée (9-12). Ces résultats ont été ressentie par certains d'être due à la pathologie vasculaire et ne résulte pas de baisse de la demande métabolique (10,13). Toutefois, la cause de l'écoulement anormal n'a jamais été pleinement expliqué. phlébographie MR a également été utile pour démontrer directement la relation entre les lésions inflammatoires de la SEP et les veines cérébrales (14).
Des études histologiques du système veineux dans les États membres ont potentiellement faire la lumière sur cette relation. Ces études ont mis en évidence des deux poignets de fibrine et de gisements de fer péricapillaire périveineux sous la forme d'hémosidérine extracellulaire et les macrophages chargés de fer (8,15,16). En outre, l'IRM a été en mesure de détecter ces gisements de fer périveineux (17-19). Le fer est connu pour être important pour la physiologie du SNC car elle est un cofacteur du métabolisme neuronal et la production d'ATP et parce qu'il est impliqué dans la myélinisation et le développement des oligodendrocytes (20,21). En outre, un rôle pour le fer dans la physiopathologie de la toxicité séniles et les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson a été décrite (22-24), probablement due à un stress oxydatif et la production de radicaux libres (18,25,26).
Fait intéressant, il semble y avoir un rôle possible pour le fer dans l'inflammation associées à la SP, bien que les enquêtes dans ce rôle est limité (20). Par exemple, Grant, et al. constaté que l'incidence de l'encéphalomyélite (EAE) chez la souris, ce qui est souvent utilisé comme un dispositif expérimental pour la SP, était de 60-70% chez la souris avec un taux de fer normal et chez la souris de fer en surcharge, mais 0% chez les souris déficientes en fer, suggérant que des carences en fer de protection contre les EAE (27). De même, Sfagos trouvé des niveaux élevés de ferritine sérique et les récepteurs solubles dans le transfert de MS active que chez les témoins (28). Ces deux résultats soutiennent l'hypothèse que les autorités locales surcharge en fer peut être le signal initial de la chaîne inflammatoires dans les États membres (2).
Cette relation entre la circulation veineuse et des dépôts de fer a été mieux étudié chez les patients présentant une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs (2). Dans les membres inférieurs, le reflux veineux et de l'obstruction veineuse sont connus pour causer des problèmes multiples, y compris les varices, les oedèmes, les changements de la peau (y compris la pigmentation, lipodermatosclérose, etc), et les ulcères veineux en fin de compte. Des études ont démontré une relation entre l'accumulation de fer dans les tissus et les changements inflammatoires associées à une insuffisance veineuse chronique (29-32). Dans les membres inférieurs, stase veineuse peut conduire à une extravasation de globules rouges. La dégradation de ces cellules causes de fer pour être libéré, conduisant finalement à son incorporation dans la ferritine, dépôts d'hémosidérine, et les changements inflammatoires (2). En outre, les reflux veineuse chronique et de la surcharge en fer local peut activer des métalloprotéases matricielles (MMP) dans la paroi de la veine, qui peut conduire à la dégradation du collagène, l'élastine et la laminine, ce qui entraîne la dégradation des tissus et la formation d'ulcères (33-36). Enfin, la présence d'un brassard de fibrine péricapillaire a été démontré dans le système vasculaire des membres inférieurs chez ces patients et est considéré comme un marqueur de drainage veineux insuffisant.
L'une des raisons pour lesquelles la corrélation entre les anomalies veineuses et MS a été exploré récemment est parce que les modifications histologiques similaires à celles observées dans l'insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs ont été trouvés en association avec MS. A la fibrine péricapillaire brassard est toujours trouvé chez les patients atteints de SP (8,15,16), ce qui est important, car le dépôt de fibrine est pensé à exacerber lésions axonales chez les patients SEP (37). En outre, il est connu que l'activation de MMP a un rôle dans la SP en digérant le collagène sous-sol de la membrane et de la fibronectine, facilitant ainsi la migration des cellules et des protéines dans le système nerveux central, peut-être inciter à la caractéristique de réponse inflammatoire de la SEP (38-40). migration cellulaire peut entraîner des globules rouges et leur dégradation peut conduire à des dépôts de fer a augmenté. Comme indiqué précédemment, les dépôts de fer périveineux ont été trouvés sur les deux études IRM et les études histologiques chez les patients SEP.
Bien que les résultats histologiques décrits ci-dessus semblent confirmer les similitudes entre les États membres et l'insuffisance veineuse chronique, les descriptions récentes des anomalies veineuses chez les patients SEP ont apporté un soutien supplémentaire à la théorie de l'insuffisance veineuse chronique céphalo-rachidien (CCSVI). Zamboni, et al utilisé échographie Doppler pour évaluer la circulation veineuse chez les patients atteints de SP (41,42). Les conclusions qui ont été vus beaucoup plus souvent chez les patients SEP que chez les témoins normaux inclus reflux constant dans la jugulaire interne et / ou des veines vertébrales, reflux dans les veines cérébrales profondes, les flux de indétectables dans la jugulaire interne et / ou des veines vertébrales, et un sens sténose des veines jugulaires internes. Les patients ayant des examens Doppler positifs ont ensuite été étudiés avec une phlébographie sélective, qui a montré que le CCSVI est caractérisé par de multiples sténoses extracrâniennes impliquant les veines jugulaires internes et azygos (43). Plus récemment, Zivadinov, et al rapport sur les données préliminaires de l'transcrânienne combinée et extra veineux Doppler évaluation (CTEVD) étude à la réunion 2010 de l'American Academy of Neurology (44). Cette étude a évalué 441 patients (280 patients atteints de SEP et 161 témoins sains) et a constaté que la prévalence des patients atteints de SEP dans le CCSVI a été de 56,4% et chez les témoins sains, il était de 22,4%. Lorsque le 10,2% des sujets dans lesquels les résultats ont été borderline ont été exclus, le pourcentage de patients atteints de SEP touchées a augmenté à 62,5% comparativement à 25,9% des contrôles sains.
Zamboni, et al ont été en mesure de définir quatre modèles principaux de la maladie extracrânienne chez les patients MS basée sur l'implication de la veine jugulaire interne et / ou des veines azygos. Il a été estimé que ces types de maladies peuvent survenir plus fréquemment dans les différentes formes de sclérose en plaques (41,45). Par exemple, la forme impliquant la veine azygos peut être plus fréquente chez les patients atteints de la forme primaire progressive de sclérose en plaques, qui est en corrélation avec le fait que les plaques sont souvent la colonne vertébrale observée chez ces patients. Il a donc émis l'hypothèse que la localisation de l'obstruction veineuse pourrait jouer un rôle déterminant dans l'évolution clinique de la SP.
Surtout, les veines jugulaires internes et azygos représentent les principales voies de drainage veineux de la CNS. Extracrânienne études Doppler ont montré que les veines jugulaires internes sont les voies prédominante pour le drainage lorsque le patient est en décubitus dorsal et que les veines vertébrales sont les principales voies de pénétration quand un patient est en position verticale (46,47). Lorsque le débit dans les veines jugulaires internes et / ou de la veine azygos est compromise, il peut avoir des conséquences physiologiques de la circulation sanguine cérébrale. vaisseaux collatéraux se développer afin d'empêcher le développement de l'hypertension veineuse intracrânienne (48,49). Cependant, même avec ces voies de garantie en place, le drainage veineux est insuffisant et le temps de transit se prolonge, comme l'a confirmé par des études de perfusion MR (10,48,49). Cela peut mener à plusieurs problèmes. Depuis normales de circulation LCR dépend de drainage veineux efficace de la CNS (50-52), l'insuffisance du drainage veineux peut entraîner une baisse des flux net de CSF. Cela est corroboré par l'augmentation du volume des ventricules latéraux et le troisième chez les patients SEP (51). L'insuffisance du drainage veineux peut également causer des flux veineux rétrograde et le reflux dans le SNC (49), qui a été démontré dans les veines cérébrales profondes et sinus transverse chez les patients SEP (53). Sur la base des études réalisées par Doppler Zamboni, et al, le reflux se produit dans n'importe quelle position du corps et sans être provoqué par un mouvement forcé, ce qui suggère que le reflux est dû à une sténose ou une occlusion par opposition à l'incompétence valvulaire (41).
La présence de reflux chronique et l'inversion de flux dans le système veineux cérébral peut entraîner une augmentation de la vitesse de pointe diastolique de sang, ce qui augmente la résistance à l'écoulement (53). La microcirculation peut alors devenir surchargé et la pression transmurale devient augmenté (35,54). Même avant toute discussion sur CCSVI, l'hypertension veineuse a été pensé à jouer un rôle dans la pathogenèse de la sclérose en plaques (55,56). On pense que de légères augmentations de la pression veineuse peut conduire à une dilatation veineuse, qui peut potentiellement séparer les cellules endothéliales formant la barrière hémato-encéphalique (57). Cela peut permettre aux cellules, y compris les globules rouges, de passer à travers la barrière hémato-encéphalique et lancer le processus perivenular inflammatoires que l'on voit dans les États membres (2,53). Dans la SEP, les changements dans les paramètres de perfusion microcirculatoire sur l'IRM a été démontré que de faire précéder la formation de plaque (58). Ces idées peuvent expliquer la distribution veineuse des lésions de SP.
Dans cet esprit, Zamboni, et al traité 65 patients atteints de SEP avec CCSVI qui a été diagnostiqué à l'échographie Doppler (59). Ces patients ont subi une phlébographie sélective des veines jugulaires internes et azygos d'une approche veine fémorale commune. Une sténose significative a été considérée comme une réduction de la lumière veineuse> 50%, en corrélation avec un gradient de pression de 2,2 cm/H20. Toutes ces procédures ont été réalisées en chirurgie ambulatoire. Tous les patients ont été traités par angioplastie, qui a conduit à diamètre luminal accrue et une réduction des pressions veineuses. Six patients ont rapporté un mal de tête post-opératoire, qui ont disparu spontanément chez tous les patients. Aucun dispositif ou d'autres complications post-opératoires ont été signalés. Les patients ont été suivis avec répétition Doppler et la phlébographie à 18 mois. À la fin du suivi, 96% des lésions traitées dans la veine azygos ont été brevets et 53% des lésions traitées dans les veines jugulaires internes ont été brevet; nombre de ces patients ont subi une angioplastie secondaire, mais la perméabilité à long terme après cette seconde intervention a pas encore été étudié. Zamboni a également montré une amélioration clinique soutenue dans les formes rémittentes patients comme en témoigne l'amélioration significative de la sclérose en plaques composites fonctionnels (MSFC). Toutefois, seulement une amélioration limitée a été observée chez les patients avec primaire et secondaire de SP progressive. Tous les patients rémittente-récurrente de la perméabilité a continué de les veines jugulaires internes et azygos à 18 mois ont été sans rechute. En outre, il ya eu des réductions dans l'amélioration de lésions sur les études IRM réalisée chez ces patients un an après le traitement. Cette étude a conclu que le traitement endovasculaire des CCSVI en utilisant l'angioplastie est possible et en toute sécurité."
