Acides gras

Les acides gras dans le cerveau pourraient aider les patients atteints de sclérose en plaques

Les acides gras qui se produisent naturellement dans le cerveau pourraient réduire l'inflammation associée à la sclérose en plaques, c'est ce que suggère une étude de l'Université de Stanford, une découverte qui pourrait conduire à une nouvelle approche pour traiter la maladie.
Les chercheurs ont montré que l'injection de fortes doses de ces acides gras, ou lipides, chez des souris paralysées avec les symptômes de la SEP a réduit l'inflammation dans le cerveau et leur a permis de reprendre le mouvement dans les 24 à 36 heures, a déclaré Lawrence Steinman, un auteur de l'article publié aujourd'hui dans le revue Science Translational Medicine.
La sclérose en plaques est causée par une réponse immunitaire anormale qui attaque la gaine protectrice qui entoure les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. L'assaut empêche les cellules nerveuses d'envoyer des signaux, sape l'énergie des patients, brouille la vision et les prive lentement de leur mobilité, leur équilibre et leur coordination. Les résultats présentés aujourd'hui promettent une nouvelle façon de préserver les nerfs vulnérables chez les patients SEP, a dit Steinman.
"Il y a une possibilité très réelle que nous puissions convertir ces observations pour de nouveaux médicaments qui pourraient protéger le cerveau des personnes atteintes de SEP contre les dommages", a déclaré Steinman, professeur de neurologie à l'Université de Stanford en Californie, dans une interview téléphonique du 4 Juin. "Cela ouvre la voie à une toute nouvelle médecine de composés lipidiques naturelles qui sont très complexes et que l'on avait pas remarqués avant."

Les premiers essais humains du traitement vont prendre environ deux ans avant que les tests de toxicologie soit faits et que les chercheurs recueillent des fonds, a t-il dit.

Les traitements actuels

Les traitements actuels de la sclérose en plaques comprennent les médicaments injectables Betaferon de Bayer AG, Biogen Idec Inc, Avonex, Rebif de Merck et Copaxone de Teva Pharmaceutical Industries Ltd, les médicaments plus récents sur le marché comprennent Tysabri de Biogen et Elan Corp et Gilenya, le premier traitement oral de la maladie vendu par Novartis AG.
Steinman, qui a inventé le Tysabri, a déclaré que les acides gras abaissent l'inflammation après que les dommages au cerveau aient eu lieu, alors que Tysabri et Gilenya aident à les bloquer avant qu'ils ne se produisent. Les deux médicaments sont également accompagnés d'effets secondaires rares mais graves.
Le Tysabri a fait face à des questions de sécurité après avoir été approuvé par la FDA en 2004. Le traitement a été suspendu en 2005 après que quelques patients ont développé une leucoencéphalopathie multifocale progressive ou LEMP, une infection dans le cerveau qui entraîne généralement la mort ou une invalidité sévère. Le Tysabri a fait son retour sur le marché en 2006 avec un programme de gestion des risques pour les patients qui ne bénéficient pas d'autres médicaments.

L'examen du Gilenya

L'Administration US Food and Drug et l'Agence européenne des médicaments ont émises de nouvelles précautions de sécurité sur l'utilisation du Gilenya après une étude de trois mois qui a déclenchée la mort de 15 patients. Les contrôleurs ont dit que les patients ayant des antécédents de maladie cardiaque ne doivent pas prendre ce médicament, qui a été approuvé en 2010.
Steinman a déclaré que la nouvelle approche avec des acides gras peut être plus sûr que le Tysabri, qui a généré 1,1 milliards de dollars en chiffre d'affaires l'année dernière.
Kate Niazi-Sai, un porte-parole de Weston, Massachusetts, Biogen, a dit qu'elle ne pouvait pas commenter sur les résultats de l'étude.
"Toute nouvelle recherche supplémentaire est bonne pour les patients", a t-elle dit dans une interview téléphonique le 4 Juin. "Nous avons tous le même objectif, qui consiste à trouver un remède à la maladie."
Les chercheurs de l'étude sur les acides gras dans le cerveau des patients atteints de sclérose en plaques ont constaté que ceux qui ont la maladie ont moins d'acides gras que ceux qui sont en bonne santé, ce qui suggère que les lipides servent d'anti-inflammatoire naturel.
Ils ont injecté des molécules d'acide gras dans des souris pour tester si des doses élevées de lipides réduisaient l'inflammation et soulageait les symptômes, ce qu'ils ont trouvé.

Classe naturelle

"Nous espérons que si nous continuons dans cette voie, nous pourrons aider à développer des médicaments basés la dessus pour aider les patients atteints de SEP," a déclaré Steinman. "Cela pourrait être une classe naturelle de composés anti-inflammatoires. Nos corps peuvent avoir beaucoup de produits naturels qui sont extrêmement bénéfique qui peuvent être exploités pour de nouveaux médicaments. "
L'Université de Stanford a déposé un brevet avec les chercheurs et les inventeurs, a dit Steinman.
L'étude a été commanditée en partie par le US National Institutes of Health, le Department of Veterans Affairs et la National Multiple Sclerosis Society.

Beaucoup de raison de douter des mythes que vous répété ici. 1) la SEP n'est pas scientifiquement prouvé pour être auto-immune et 2) le modèle de souris EAE n'est pas un bon modèle de SEP comme le Dr Steinman explique ci-dessous. (7) Je suis contente qu'il recherche de nouvelles réponses. Que diriez-vous d'ouvrir son esprit à la théorie vasculaire? 1. Barnett M, Sutton I. 2006. «La pathologie de la sclérose en plaques: un changement de paradigme." Curr Opin Neurol. Jun; 19:242-47. PMID: 167028292.Barnett M, J. Prineas 2004. "Rechute et la sclérose en plaques: la pathologie de la lésion nouvellement formé." Ann Neurol. Apr; 55 (4) :458-68. PMID: 150488843.Behan P, Chaudhuri A. 2005. "Au-delà de l'auto-immunité." J R Soc Med. Juillet; 98 (7) :303-6. PMID: 159945894.Roach E. 2004. "Est-sclérose en plaques une maladie auto-immune?" Arch Neurol. Oct; 61 (10) :1615-6. PMID: 154775225.Tsutsui S, Stys P. 2009. "Dégénérescence contre l'auto-immunité dans la SEP." Commentaire à Ann Neurol. Dec; 66 (6): 712. PMID: 200339856.Sriram S, Steiner I. 2005. L'encéphalomyélite allergique expérimentale: un modèle trompeur de MS ". Ann Neurol. Dec; 58 (6) :939-945. S: 163 152 807. Steinman L, Zamvil S. 2005. «Les vertus et les pièges de l'EAE pour le développement de thérapies pour la sclérose en plaques." Tendances Immunol. Nov; 26 (11): 565-71. S: 161 538 918. Nicolson et Mclaughlin. 1987. «Constructionnisme social et la sociologie médicale: une étude de la théorie vasculaire de la SEP" Soc de la maladie de la Santé. Disponible en ligne: http://onlinelibrary.wiley.com ... (Consulté le 17 août 2010)

"Le grand ennemi de la vérité n'est très souvent pas le mensonge - délibéré, artificiel et malhonnête, mais le mythe, persistant, persuasif et irréaliste. La croyance en des mythes permet le confort d'une opinion sans l'inconfort de la pensée." JF Kennedy