Document très intéressant sur l'IRM et le diagnostique SEP.
http://www.jim.fr/jim2/FMC/neuro/sclerose.htm
J'ai particulièrement été intéressé par le passage sur la démyèlisation et la figure 2 montrant l'angiome au centre de la plaque. Angiome qui est une dilatation locale des veines du à une sténose "ailleurs" mais qui n'empèche pas la circulation sanguine. Mwouais... Et pur hasard, il y a aussi rupture de la BEH.
"La plaque constitue la lésion principale dans la SEP. La localisation périventriculaire avec l’inflammation dans les espaces périvasculaires (Dawson’s fingers) est bien retrouvée en IRM. Des plaques actives ou non, récentes ou chroniques caractérisent la maladie. La plaque aiguë montre une démyélinisation plus ou moins complète avec un infiltrat lympho-plasmocytaire, une réduction des oligodendrocytes, une préservation des axones, et des macrophages chargés de lipides.
Au stade chronique la démyélinisation est complète, les oligodendrocytes ont disparu, la gliose cicatricielle et l’atrophie installées. De la myéline néoformée peut s’observer également. D’une part, l’inflammation ne signifie pas forcément démyélinisation, d’autre part, une remyélinisation est possible. Atrophie cérébrale, trous noirs et atrophie médullaire sont la traduction d’une perte neuronale irréversible."
http://www.jim.fr/jim2/FMC/neuro/sclerose.htm
J'ai particulièrement été intéressé par le passage sur la démyèlisation et la figure 2 montrant l'angiome au centre de la plaque. Angiome qui est une dilatation locale des veines du à une sténose "ailleurs" mais qui n'empèche pas la circulation sanguine. Mwouais... Et pur hasard, il y a aussi rupture de la BEH.
"La plaque constitue la lésion principale dans la SEP. La localisation périventriculaire avec l’inflammation dans les espaces périvasculaires (Dawson’s fingers) est bien retrouvée en IRM. Des plaques actives ou non, récentes ou chroniques caractérisent la maladie. La plaque aiguë montre une démyélinisation plus ou moins complète avec un infiltrat lympho-plasmocytaire, une réduction des oligodendrocytes, une préservation des axones, et des macrophages chargés de lipides.
Au stade chronique la démyélinisation est complète, les oligodendrocytes ont disparu, la gliose cicatricielle et l’atrophie installées. De la myéline néoformée peut s’observer également. D’une part, l’inflammation ne signifie pas forcément démyélinisation, d’autre part, une remyélinisation est possible. Atrophie cérébrale, trous noirs et atrophie médullaire sont la traduction d’une perte neuronale irréversible."