babar Lun 6 Juin 2011 - 16:18La traduction google d'un artcile du Dr David Wheldon associant une bactérie à l'aggravation des symptômes ainsi qu'un traitement antibio améliorant la SP secondaire de sa femme (je n'ai pas creusé plus loin, durée du traitement , amélioration à long terme...) mais c'est déjà intéressant.
"Après bien des controverses il ya maintenant des preuves convaincantes pour le pathogenChlamydophila respiratoires (Chlamydia) pneumoniae étant un facteur causal dans certaines variantes de la sclérose multiple maladie neurologique. Une série d'études remarquables trouve:
• la présence de séquences du gène C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients qui ont la maladie, et de la culture de l'organisme lorsque sensible des méthodes de culture sont utilisés [Sriram S, Stratton CW, Yao S, A Tharp, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Infection à Chlamydia pneumoniae du système nerveux central dans la sclérose en plaques. Ann Neurol. 1999 juillet;. 46 (1) :6-14]
• une association de nouveaux C. pneumoniae infections respiratoires avec des épisodes de rechute clinique [D Buljevac, Verkooyen RP, Jacobs Colombie-Britannique, Hop W, van der Zwaan LA, PA van Doorn, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae et le risque d'exacerbation chez les patients de sclérose en plaques. Ann Neurol. 2003 Dec;. 54 (6) :828-31]
• une augmentation statistiquement significative de C. pneumoniae taux d'anticorps sériques spécifiques lorsque les quarts de la maladie dans la forme progressive [KL Munger, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-L Taber, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection à Chlamydia pneumoniae et le risque de multiples sclerosis.Epidemiology 2003 14:02 141-147]
• anticorps à C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la maladie [(1). Yao, S., Stratton, CW, Mitchell, WM, Sriram, S. (2001). bandes oligoclonales dans le LCR sclérose en plaques représentent anticorps contre Chlamydophila. Neurologie 56, 1168-76. (2.) Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta, I. et al. (2004). production intrathécale d'anticorps de haute affinité Chlamydia pneumoniae spécifique est significativement associée à un sous-ensemble de patients avec la sclérose en plaques progressive des formes. Journal des Sciences Neurologiques 217, 181-8.]
• la preuve de la synthèse de C. pneumoniae protéine active dans le système nerveux central, avec la production d'une protéine bactérienne qui évoque un anticorps montré à causer la mort des cellules précurseurs d'oligodendrocytes C [Cid, Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, M Salinas, A. Alcazar Anticorps réactive à la chaleur 90 protéine de choc induire la mort cellulaire des oligodendrocytes précurseur dans la culture. Implications pour la démyélinisation dans la sclérose en plaques. FASEB J. 2004 février;. 18 (2) :409-11]
• un peptide spécifique de C. pneumoniae causes maladie inflammatoire du système nerveux central (avec des parallèles à la SEP) chez le rat [Lenz DC, Lu L, SB Conant, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson JA, AP Hudson, Swanborg RH. Un peptide Chlamydia pneumoniae spécifique induit l'encéphalomyélite allergique expérimentale chez le rat.
J Immunol. 1 août 2001; 167 (3) :1803-8].
• C. la transcription des gènes pneumoniae dans le LCR des patients atteints de sclérose en plaques T Dong-Si [, Weber J, Liu YB, Buhmann C, H Bauer, Bendl C, P Schnitzler, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. Augmentation de la prévalence et la transcription des gènes par Chlamydia pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP récurrente de sclérose en plaques. J Neurol. Mai 2004; 251 (5) :542-547].
• IRM améliorations chez les patients traités aux antibiotiques de la maladie au début d'un essai à petite échelle, mais fastidieux en double aveugle d'antibiotiques non-immunomodulateurs [Sriram S, Yao SY, Stratton C, H Moïse, Narayana PA, Wolinsky JS. Une étude pilote pour examiner l'effet de l'antibiothérapie sur les résultats d'IRM dans la SEP-RR. Sci J Neurol. 15 juillet 2005;] 234 (1-2) :87-91.
• IRM amélioration, avec une réduction du nombre de lésions Gd-amélioration, dans une étude second traitement avec minocycline [LM Metz, Zhang Y, M Yeung, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline réduit rehaussées par le gadolinium magnétique lésions imagerie par résonance dans la sclérose en plaques. Ann Neurol. Mai 2004; 55 (5): 756].
• Une association de C. pneumoniae dans le SNC avec MS est démontrée par des méthodes immunohistochimiques, moléculaire et microscopie électronique. [Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. de détection des organismes à chlamydia et d'antigènes dans le système nerveux central des patients atteints de sclérose en plaques. Dis J Infect. 2005; 192 (7) :1219-28].
La preuve d'une association causale de C. pneumoniae avec des sous-ensembles majorité des États membres a été recueilli par un tableau étonnamment variée de méthodes; culturelles, biologie moléculaire (ADN et ARN base), immunohistologiques, sérologique (sang et le LCR en fonction), modèle animal, procès ultrastructurale et thérapeutiques. C'est cette diversité même de la méthode qui fait la preuve irréfutable. Le sujet a récemment été examiné dans le détail par Chuck Stratton et moi-même [Stratton CW, Wheldon DB. La sclérose en plaques: un syndrome infectieux impliquant Chlamydophila pneumoniae. Tendances Microbiol. Nov. 2006; 14 (11) :474-9].
Les résultats du traitement antichlamydiens ont été très prometteurs, en particulier dans la maladie au début.
Il convient de souligner d'emblée que cette bactérie n'est pas sexuellement transmissibles. Il provoque une infection respiratoire et se propage par infection par gouttelettes - toux et les éternuements.
Sarah, ma femme, une artiste de la capacité considérable, a reçu un diagnostic de SP en Juillet 2003. Sa maladie en fait remontait à 1989, quand elle a connu une soudaine faiblesse du bras droit. Après une quinzaine de jours elle a récupéré sa fonction complètement. Quelques années plus tard, elle a connu une légère vieillissement de la vision dans un oeil, ce qui résolus en quelques semaines. Occasionnels rechutes a suivi, tous avec une guérison complète. En 1999, les remises ont commencé à devenir moins complète. Le pied droit-déposer a commencé de façon insidieuse et n'a pas résolu. Puis, en 2001, peu de temps après une infection prolongée des voies respiratoires supérieures qui ont conduit à l'asthme d'apparition récente doux, Sarah a commencé à entrer dans une nouvelle étape d'évolution rapide de la maladie. Dans les deux ans, elle a été incapable pouvoir se lever sans aide, a dû tenir de meubles, a été incapable de tenir ou d'utiliser un crayon ou un pinceau de la main droite, et elle se sentait étourdie. Elle a dit qu'elle semblait vivre dans un brouillard mental: en effet, le soir, elle serait tomber dans un demi-sommeil où elle a obtenu plus de repos. Sa voix devenait pâteuse. Il y avait un sentiment continuel de scintillement et de dégradation du déficit neurologique. Elle a souffert d'acouphènes, entendant le bruit continu des machines éloignées. Elle a développé L'Hermitte signe, se manifestant par une douleur à choc électrique, comme en bas du dos à la flexion de la tête en avant et qui signifie des dommages à la moelle épinière cervicale.
Une IRM a montré de nombreux types de lésions actives, visibles comme variable de taille hypersignaux de perles, comme dans la substance blanche du cerveau. Le neurologue a dit à Sarah qu'elle avait la sclérose en plaques, la maladie était entré dans une phase progressive secondaire pour lesquels il n'existait aucun traitement, et que la maladie doit être prévu de suivre son cours.
Je suis beaucoup plus d'intervention que lui - cela va avec le territoire de mon être un microbiologiste médical - et je recommande ce qui suit traitement par voie orale antichlamydiens:
200 mg de doxycycline une fois par jour
300 mg une fois par jour roxithromycine (azithromycine 250mg trois fois par semaine est une alternative.)
Cours de courte durée du métronidazole sera ensuite ajouté à ce schéma.
Nous avons commencé la doxycycline d'abord, comme il a été immédiatement disponibles. Les résultats ont été étonnants. Pendant cinq jours, elle a subi une aggravation de ses symptômes, ce qui était accompagné par un syndrome pseudo-grippal, des maux de tête ronde avec les yeux, des douleurs dans les grosses articulations (hanches et épaules) et les sueurs nocturnes. C'est une réaction typique de Herxheimer, elle est causée par une forte charge bactérienne est brisée par des antibiotiques ou autres agents. Après cinq jours, elle a perdu la santé mentale de brouillard: en effet, elle dit qu'elle se sentait plus clair que pendant deux ans. La roxithromycine a été ajouté trois semaines plus tard, quand il est devenu disponible.
Cette information a été mis à disposition à la demande de Sarah. Il faut dire que, malgré toutes les recherches qui ont été publiés dans la littérature scientifique, l'existence - sans parler de la thérapeutique - de l'infection chronique à C. pneumoniae est à peine compris par la communauté médicale. "
"Après bien des controverses il ya maintenant des preuves convaincantes pour le pathogenChlamydophila respiratoires (Chlamydia) pneumoniae étant un facteur causal dans certaines variantes de la sclérose multiple maladie neurologique. Une série d'études remarquables trouve:
• la présence de séquences du gène C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients qui ont la maladie, et de la culture de l'organisme lorsque sensible des méthodes de culture sont utilisés [Sriram S, Stratton CW, Yao S, A Tharp, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Infection à Chlamydia pneumoniae du système nerveux central dans la sclérose en plaques. Ann Neurol. 1999 juillet;. 46 (1) :6-14]
• une association de nouveaux C. pneumoniae infections respiratoires avec des épisodes de rechute clinique [D Buljevac, Verkooyen RP, Jacobs Colombie-Britannique, Hop W, van der Zwaan LA, PA van Doorn, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae et le risque d'exacerbation chez les patients de sclérose en plaques. Ann Neurol. 2003 Dec;. 54 (6) :828-31]
• une augmentation statistiquement significative de C. pneumoniae taux d'anticorps sériques spécifiques lorsque les quarts de la maladie dans la forme progressive [KL Munger, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-L Taber, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection à Chlamydia pneumoniae et le risque de multiples sclerosis.Epidemiology 2003 14:02 141-147]
• anticorps à C. pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la maladie [(1). Yao, S., Stratton, CW, Mitchell, WM, Sriram, S. (2001). bandes oligoclonales dans le LCR sclérose en plaques représentent anticorps contre Chlamydophila. Neurologie 56, 1168-76. (2.) Fainardi, E., Castellazzi, M., Casetta, I. et al. (2004). production intrathécale d'anticorps de haute affinité Chlamydia pneumoniae spécifique est significativement associée à un sous-ensemble de patients avec la sclérose en plaques progressive des formes. Journal des Sciences Neurologiques 217, 181-8.]
• la preuve de la synthèse de C. pneumoniae protéine active dans le système nerveux central, avec la production d'une protéine bactérienne qui évoque un anticorps montré à causer la mort des cellules précurseurs d'oligodendrocytes C [Cid, Alvarez-Cermeno JC, Camafeita E, M Salinas, A. Alcazar Anticorps réactive à la chaleur 90 protéine de choc induire la mort cellulaire des oligodendrocytes précurseur dans la culture. Implications pour la démyélinisation dans la sclérose en plaques. FASEB J. 2004 février;. 18 (2) :409-11]
• un peptide spécifique de C. pneumoniae causes maladie inflammatoire du système nerveux central (avec des parallèles à la SEP) chez le rat [Lenz DC, Lu L, SB Conant, Wolf NA, Gerard HC, Whittum-Hudson JA, AP Hudson, Swanborg RH. Un peptide Chlamydia pneumoniae spécifique induit l'encéphalomyélite allergique expérimentale chez le rat.
J Immunol. 1 août 2001; 167 (3) :1803-8].
• C. la transcription des gènes pneumoniae dans le LCR des patients atteints de sclérose en plaques T Dong-Si [, Weber J, Liu YB, Buhmann C, H Bauer, Bendl C, P Schnitzler, Grond-Ginsbach C, Grau AJ. Augmentation de la prévalence et la transcription des gènes par Chlamydia pneumoniae dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP récurrente de sclérose en plaques. J Neurol. Mai 2004; 251 (5) :542-547].
• IRM améliorations chez les patients traités aux antibiotiques de la maladie au début d'un essai à petite échelle, mais fastidieux en double aveugle d'antibiotiques non-immunomodulateurs [Sriram S, Yao SY, Stratton C, H Moïse, Narayana PA, Wolinsky JS. Une étude pilote pour examiner l'effet de l'antibiothérapie sur les résultats d'IRM dans la SEP-RR. Sci J Neurol. 15 juillet 2005;] 234 (1-2) :87-91.
• IRM amélioration, avec une réduction du nombre de lésions Gd-amélioration, dans une étude second traitement avec minocycline [LM Metz, Zhang Y, M Yeung, Patry DG, Bell RB, Stoian CA, et al. Minocycline réduit rehaussées par le gadolinium magnétique lésions imagerie par résonance dans la sclérose en plaques. Ann Neurol. Mai 2004; 55 (5): 756].
• Une association de C. pneumoniae dans le SNC avec MS est démontrée par des méthodes immunohistochimiques, moléculaire et microscopie électronique. [Sriram S, Ljunggren-Rose A, Yao SY, Whetsell WO Jr. de détection des organismes à chlamydia et d'antigènes dans le système nerveux central des patients atteints de sclérose en plaques. Dis J Infect. 2005; 192 (7) :1219-28].
La preuve d'une association causale de C. pneumoniae avec des sous-ensembles majorité des États membres a été recueilli par un tableau étonnamment variée de méthodes; culturelles, biologie moléculaire (ADN et ARN base), immunohistologiques, sérologique (sang et le LCR en fonction), modèle animal, procès ultrastructurale et thérapeutiques. C'est cette diversité même de la méthode qui fait la preuve irréfutable. Le sujet a récemment été examiné dans le détail par Chuck Stratton et moi-même [Stratton CW, Wheldon DB. La sclérose en plaques: un syndrome infectieux impliquant Chlamydophila pneumoniae. Tendances Microbiol. Nov. 2006; 14 (11) :474-9].
Les résultats du traitement antichlamydiens ont été très prometteurs, en particulier dans la maladie au début.
Il convient de souligner d'emblée que cette bactérie n'est pas sexuellement transmissibles. Il provoque une infection respiratoire et se propage par infection par gouttelettes - toux et les éternuements.
Sarah, ma femme, une artiste de la capacité considérable, a reçu un diagnostic de SP en Juillet 2003. Sa maladie en fait remontait à 1989, quand elle a connu une soudaine faiblesse du bras droit. Après une quinzaine de jours elle a récupéré sa fonction complètement. Quelques années plus tard, elle a connu une légère vieillissement de la vision dans un oeil, ce qui résolus en quelques semaines. Occasionnels rechutes a suivi, tous avec une guérison complète. En 1999, les remises ont commencé à devenir moins complète. Le pied droit-déposer a commencé de façon insidieuse et n'a pas résolu. Puis, en 2001, peu de temps après une infection prolongée des voies respiratoires supérieures qui ont conduit à l'asthme d'apparition récente doux, Sarah a commencé à entrer dans une nouvelle étape d'évolution rapide de la maladie. Dans les deux ans, elle a été incapable pouvoir se lever sans aide, a dû tenir de meubles, a été incapable de tenir ou d'utiliser un crayon ou un pinceau de la main droite, et elle se sentait étourdie. Elle a dit qu'elle semblait vivre dans un brouillard mental: en effet, le soir, elle serait tomber dans un demi-sommeil où elle a obtenu plus de repos. Sa voix devenait pâteuse. Il y avait un sentiment continuel de scintillement et de dégradation du déficit neurologique. Elle a souffert d'acouphènes, entendant le bruit continu des machines éloignées. Elle a développé L'Hermitte signe, se manifestant par une douleur à choc électrique, comme en bas du dos à la flexion de la tête en avant et qui signifie des dommages à la moelle épinière cervicale.
Une IRM a montré de nombreux types de lésions actives, visibles comme variable de taille hypersignaux de perles, comme dans la substance blanche du cerveau. Le neurologue a dit à Sarah qu'elle avait la sclérose en plaques, la maladie était entré dans une phase progressive secondaire pour lesquels il n'existait aucun traitement, et que la maladie doit être prévu de suivre son cours.
Je suis beaucoup plus d'intervention que lui - cela va avec le territoire de mon être un microbiologiste médical - et je recommande ce qui suit traitement par voie orale antichlamydiens:
200 mg de doxycycline une fois par jour
300 mg une fois par jour roxithromycine (azithromycine 250mg trois fois par semaine est une alternative.)
Cours de courte durée du métronidazole sera ensuite ajouté à ce schéma.
Nous avons commencé la doxycycline d'abord, comme il a été immédiatement disponibles. Les résultats ont été étonnants. Pendant cinq jours, elle a subi une aggravation de ses symptômes, ce qui était accompagné par un syndrome pseudo-grippal, des maux de tête ronde avec les yeux, des douleurs dans les grosses articulations (hanches et épaules) et les sueurs nocturnes. C'est une réaction typique de Herxheimer, elle est causée par une forte charge bactérienne est brisée par des antibiotiques ou autres agents. Après cinq jours, elle a perdu la santé mentale de brouillard: en effet, elle dit qu'elle se sentait plus clair que pendant deux ans. La roxithromycine a été ajouté trois semaines plus tard, quand il est devenu disponible.
Cette information a été mis à disposition à la demande de Sarah. Il faut dire que, malgré toutes les recherches qui ont été publiés dans la littérature scientifique, l'existence - sans parler de la thérapeutique - de l'infection chronique à C. pneumoniae est à peine compris par la communauté médicale. "
J'n'ai pas réussi à trouver qque chose d'intéressant sur les dct PARK et WONG ... Je retenterai ultérieurement ... 
J'ai commencé à écrire mon post précédent, puis l'ai laissé un bon moment, et je vois que Chhristophe m'a finalement devancé 
