http://www.santelog.com/modules/connaissances/actualite-sante-scleacuterose-en-plaques-une-nouvelle-moleacutecule-pour-reacuteparer-les-transmissions-ceacutereacutebrales_4481.htm
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paul2
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Myélinisation:
alnama- Messages : 481
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- Message n°1
réparer la myéline
Trophos, une biopharma française active dans la recherché de nouveaux traitements en cardiologie et en neurologie, participe à un consortium international, MS-Repair - MS pour multiple sclerosis : sclérose en plaques, ou SEP – a fait une présentation sur ce sujet au congrès de la Société américaine pour les neurosciences (SfN) à San Diego (Californie) sur une de ses molécules en développement, l’olésoxime, « candidat prometteur » pour la remyélinisation et la réparation des axones dans la matière blanche du SNC, notamment la SEP. Le projet porté par MS-Repair est soutenu par notre Agence Nationale pour la Recherche (ANR).
http://www.santelog.com/modules/connaissances/actualite-sante-scleacuterose-en-plaques-une-nouvelle-moleacutecule-pour-reacuteparer-les-transmissions-ceacutereacutebrales_4481.htm
http://www.santelog.com/modules/connaissances/actualite-sante-scleacuterose-en-plaques-une-nouvelle-moleacutecule-pour-reacuteparer-les-transmissions-ceacutereacutebrales_4481.htm
Domyleen- Messages : 7917
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- Message n°2
Re: Myélinisation:
C'est intéressant, en effet, et en plus, c'est une Biopharma FRANCAISE!!! Cocoricooooo!!!
izuba- Messages : 523
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- Message n°3
Re: Myélinisation:
Oui pour une fois qu'on parle de remyélinisation, donc de réparation des neurones c'est énorme!
RnRrider- Messages : 1222
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- Message n°4
Re: Myélinisation:
De nouvelles recherches pourraient mener à des médicaments qui réparent les dommages causés par la sclérose en plaques.
Les scientifiques ont identifié une substance biochimique "interrupteur" qui aide les cellules souches dans le cerveau à réparer les nerfs blessés. À l'avenir, les médicaments ciblant la même voie pourrait fournir un moyen de freiner, voire inverser la maladie.
La découverte a été décrite ce dimanche comme «l'un des développements les plus passionnants de ces dernières années" par le chef d'un organisme de bienfaisance SEP.
Il ouvre la voie à de nouveaux traitements de régénération radicale de la maladie auto-immune qui touche près de 100.000 personnes au Royaume-Uni.
La sclérose en plaques survient lorsque l'organisme s'attaque au système immunitaire et détruit le matériau gras isolant, appelé myéline, qui enrobe les fibres nerveuses. Les messages nerveux sont interrompus, dispersés et cela conduit à des symptômes allant de l'engourdissement d'intensité légère à des paralysies.
Chez les personnes atteintes de SEP, le processus naturel par lequel la myéline est reconstruite et remplacée est bloqué. Les scientifiques ont cherché des moyens de changer le mécanisme en se concentrant sur des cellules précurseurs des oligodendrocytes (OPC), un type de cellules souches nécessaires à la réparation de la myéline.
Un problème majeur est que les OPC peuvent migrer vers l'endroit des lésions, mais ne se développent pas dans les cellules oligodendrocytes qui restaurent la myéline. La nouvelle recherche a identifié une voie biochimique de signalisation qui déclenche la transformation OPC.
Les tests sur des rats ont montré que le blocage d'une molécule cellulaire appelée récepteur de rétinoïde RXR acide gamma empêché la différenciation des OPC en oligodendrocytes. À l'inverse, la stimulation RXR-gamma avec une forme particulière de l'acide rétinoïque commuté sur la transformation des OPC et a finalement abouti à la réparation des nerfs endommagés.
La recherche, financé en partie par la Société de la SP, est publié dans la revue Nature Neuroscience.
Le Professeur Robin Franklin, directeur de la Société de la SP Cambridge Centre for Myelin Repair à l'Université de Cambridge, qui a dirigé l'étude, a déclaré: "Les thérapies pour réparer les dommages sont le chaînon manquant dans le traitement de la sclérose en plaques. Dans cette étude, nous avons identifié un moyen par lequel les cellules souches de son propre cerveau peuvent être encouragées à entreprendre cette réparation, ouvrant la possibilité d'un nouveau médicament de régénération de cette maladie dévastatrice. "
http://uk.news.yahoo.com/21/20101205/thl-drugs-hope-to-repair-ms-damage-d831572.html
alnama- Messages : 481
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- Message n°5
Re: Myélinisation:
Oui, les choses avancent, voir aussi : http://www.france24.com/fr/20101206-sclerose-plaques-percee-majeure-regeneration-nerfs-atteints
Le seul pb, c'est qu'ils annoncent des études cliniques sur 5 ans et un traitement peut-être dans 15 ans ....
Le seul pb, c'est qu'ils annoncent des études cliniques sur 5 ans et un traitement peut-être dans 15 ans ....
RnRrider- Messages : 1222
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- Message n°6
Re: Myélinisation:
Oui ils en sont pour le moment à des essais sur les rats et ils pensent commencer les essais de remyélinisation chez les humains dans environ cinq ans...
izuba- Messages : 523
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- Message n°7
Re: Myélinisation:
C'est super, parce que c'est vraiment une sacrée avancée...mais dans 15 ans j'aurai 70 ans, probablement décédée puisque l'espérance de vie des SEP c'est 15 ans de moins que les autres.
Mais c'est bien pour les suivants!
Mais c'est bien pour les suivants!
RnRrider- Messages : 1222
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- Message n°8
Re: Myélinisation:
L'article original et complet paru dans "Nature Neuroscience"... pour les "scientifiques"...
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2702.html
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2702.html
RnRrider- Messages : 1222
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- Message n°9
Re: Myélinisation:
Les études sont faites sur des rats. Les rats n'ont pas la SEP, les chercheurs leur "donnent" une maladie démyélinisante similaire. Nous ne sommes pas des rats, il faudra attendre pour les essais à faire sur l'homme et voir si nous avons la même récupération observée chez les rats...
Domyleen- Messages : 7917
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- Message n°10
Réparation de la myéline
Sur MSRC:
Une nouvelle découverte pourrait aider à la remyélinisation dans la sclérose en plaques
Les chercheurs pensent avoir trouvé un "chaînon manquant" dans le traitement de la sclérose en plaques (SEP).
Les scientifiques ont dit qu'ils ont découvert une nouvelle molécule, XAV939, qui pourrait conduire à un traitement médicamenteux pour réparer les dégâts causés par la maladie.
La molécule est capable de stimuler les cellules souches pour réparer la myéline. (...) il n'existe actuellement aucun traitement pour réparer.
L'étude, publiée dans Nature Neuroscience , a été réalisée par des scientifiques de l'Université de Californie à San Francisco et l'Université de Cambridge, et financée par la MS Society de américaine et britannique.
Robin Franklin, professeur de neurosciences à Cambridge et co-auteur de l'étude, a déclaré: "Il n'y a actuellement aucun traitement pour réparer les dommages causés par la SEP à la myéline, ce qui est un chaînon manquant dans le traitement de la maladie.
«Cette découverte signifie que nous avons maintenant encore plus de possibilités crédibles pour favoriser la réparation de la myéline, qui est une étape très prometteuse.
«Nos efforts vont maintenant se concentrer sur la traduction de ces résultats dans les traitements pour les personnes atteintes de SEP."
Résumé ..... lire: http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479
paul2- Messages : 92
Date d'inscription : 27/06/2011
- Message n°11
Re: Myélinisation:
ça m'a l'air énorme. Bien que ce soit un peu flou, j'ai cherché le papier complet sur le net je l'ai pas encore trouvé.
Mais serieusement, vous comptez en faire quoi de toute cette myeline ?
Si on s'imagine que d'ici 5 à 10 ans max, la maladie ne sera qu'un vieux souvenir. On fera quoi nous à ce moment là ?
Mais serieusement, vous comptez en faire quoi de toute cette myeline ?
Si on s'imagine que d'ici 5 à 10 ans max, la maladie ne sera qu'un vieux souvenir. On fera quoi nous à ce moment là ?
M- Messages : 696
Date d'inscription : 25/08/2010
- Message n°12
Re: Myélinisation:
Je reviens avec mon histoire des onze cerveaux australiens: si les Olygodentrocytes sont les premières cellules à disparaîtrent dans le processus de la SEP. (La myèline disparaît dans un second temps car elle n'est plus renouvellée par ces olygodentrocytes). Activer ces cellules absentes ne sert à rien! Il faut les empêcher de disparaître!
Comme les souris n'ont pas la SEP... Elles n'ont peut-être plus de myèline, mais encore les cellules la produisant. Nous non!
Comme les souris n'ont pas la SEP... Elles n'ont peut-être plus de myèline, mais encore les cellules la produisant. Nous non!
izuba- Messages : 523
Date d'inscription : 28/04/2010
- Message n°13
Re: Myélinisation:
Un autre fil sur le même sujet: AXIN2
lacigaline- Messages : 2
Date d'inscription : 07/07/2011
- Message n°14
Info sur remyélinisation
Quelqu'un a t-il entendu parler de l'Anticorps rHIgM22, testé sur animal en 2007, à la Mayo Clinic à Rochester dans le Minnesota. Quatre années se sont écoulées et je ne trouve aucune info à ce sujet.
Par ailleurs, quelqu'un a t-il des infos sur les essais thérapeutiques en cours ou à venir, sur la remyélinisation ? Je pense que la Pitié Salpétrière est concernée ???
Par ailleurs, quelqu'un a t-il des infos sur les essais thérapeutiques en cours ou à venir, sur la remyélinisation ? Je pense que la Pitié Salpétrière est concernée ???
Fred1208- Messages : 3338
Date d'inscription : 28/04/2010
Age : 63
Localisation : Orbite géostationnaire
- Message n°15
Re: Myélinisation:
Bonjour La cigaline.
Je ne connais pas l'aniticorps dont tu parles.
Par contre, j'ai posté un truc sur l"Anti-lingo 1.
Le Lingo1 est une protéine qui empêcherait la myéline de se reformer naturellement.
Par conséquent inhiber cette protéine permettrait une remyélinisation.
Des essais en phase 1 démarrent.
Bonne soirée,
Fred.
P.S : Merci d'écrire en grand.
Je ne connais pas l'aniticorps dont tu parles.
Par contre, j'ai posté un truc sur l"Anti-lingo 1.
Le Lingo1 est une protéine qui empêcherait la myéline de se reformer naturellement.
Par conséquent inhiber cette protéine permettrait une remyélinisation.
Des essais en phase 1 démarrent.
Bonne soirée,
Fred.
P.S : Merci d'écrire en grand.
Is it always like this ?
aoudache- Messages : 7
Date d'inscription : 23/05/2010
- Message n°16
découverte d'Axin2, protéine qui protège la myéline
SEP : découverte d’Axin2, la protéine qui protège la myéline
30/06/2011 08:11:26
U
Une nouvelle molécule qui pourrait conduire à un traitement médicamenteux.
ne molécule qui pourrait conduire à un traitement médicamenteux.
Des scientifiques de l'Université de Californie, de l'Université de Stanford et de l'Université de Cambridge ont trouvé une pièce maîtresse du puzzle pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP), une nouvelle molécule qui pourrait bien conduire à un traitement médicamenteux qui résorbe les dégâts causés par la maladie, en stimulant un gène identifié comme le régulateur essentiel de la remyélinisation. Ces recherches ont été publiées dans l’édition en ligne du 26 juin de la revue Nature Neuroscience.
La recherche a été réalisée sur des tissus cérébraux humains et de souris pour explorer la fonction de cellules appelées oligodendrocytes. Ces cellules fabriquent les gaines de la myéline, les enveloppes qui entourent les cellules nerveuses et les aident à envoyer leurs signaux de manière plus efficace. Les dommages ou la perte de ces gaines, en cause dans la sclérose en plaques, entrave la capacité du cerveau à envoyer ses signaux correctement, et conduit à des symptômes tels que la difficulté à contrôler les mouvements du corps.
Au cours de leurs expériences, les chercheurs ont identifié une protéine, appelée Axin2, qui joue le rôle important dans le développement des cellules productrices de myéline ainsi qu’une substance chimique qui peut stabiliser les niveaux d’Axin2 et accélérer la réparation des gaines de myéline endommagées. Dautres recherches sur l’animal seront encore nécessaires pour déterminer si le produit chimique utilisé dans cette étude, ou des composés chimiques similaires, seront efficaces et suffisamment sûrs pour des essais cliniques chez l'Homme.
La gaine de myéline protège les cellules nerveuses
Cette étude en laboratoire a examiné le rôle de la protéine Axin2 dans le développement de la gaine de myéline, une membrane protectrice enroulée autour de certaines cellules nerveuses composée d'une substance grasse qui s'enroule autour des axones, des structures tout en longueur que les cellules nerveuses utilisent pour transmettre leurs signaux les uns aux autres ainsi qu’à d'autres tissus.
Les gaines "isolent" les nerfs, et les aident à transmettre des signaux plus rapidement. Ces gaines et les axones qu'ils protègent forment la substance blanche du cerveau, tandis que les corps des cellules nerveuses forment la matière grise. Les gaines de myéline sont fabriquées par des cellules spécialisées appelées oligodendrocytes.
Des gaines de myéline endommagées peuvent être régénérées par les cellules progénitrices d'oligodendrocytes. Cependant, dans la substance blanche endommagés, certaines cellules progénitrices «décrochent» dans leur développement, et ne parviennent pas à passer au stade de myéline. Cette étude a examiné comment la protéine Axin2 pourrait influer sur le développement de ces cellules progénitrices d'oligodendrocytes.
Le gène Axin2 s’avère actif sur les cellules progénitrices d’oligodendrocytes dans les lésions actives de la sclérose en plaques (zones de la substance blanche où il y a une inflammation), mais pas dans la matière blanche “saine”.
Chez la souris, ils découvrent que le gène Axin2 est actif sur les cellules progénitrices d’oligodendrocytes immatures. En revanche, les souris dépourvues de gène Axin2 présentent un développement ralenti des cellules progénitrices. Un composé chimique “XAV939” stabilise les niveaux d’Axin2. XAV939 parvient à augmenter le nombre des oligodendrocytes dans les régions endommagées et contribue à remyéliniser les nerfs.
Les chercheurs ont conclu que le gène Axin2 est le régulateur essentiel de la remyélinisation et pourrait donc être une cible pour des médicaments afin d'accélérer ce processus.
30/06/2011 08:11:26
U
Une nouvelle molécule qui pourrait conduire à un traitement médicamenteux.
ne molécule qui pourrait conduire à un traitement médicamenteux.
Des scientifiques de l'Université de Californie, de l'Université de Stanford et de l'Université de Cambridge ont trouvé une pièce maîtresse du puzzle pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP), une nouvelle molécule qui pourrait bien conduire à un traitement médicamenteux qui résorbe les dégâts causés par la maladie, en stimulant un gène identifié comme le régulateur essentiel de la remyélinisation. Ces recherches ont été publiées dans l’édition en ligne du 26 juin de la revue Nature Neuroscience.
La recherche a été réalisée sur des tissus cérébraux humains et de souris pour explorer la fonction de cellules appelées oligodendrocytes. Ces cellules fabriquent les gaines de la myéline, les enveloppes qui entourent les cellules nerveuses et les aident à envoyer leurs signaux de manière plus efficace. Les dommages ou la perte de ces gaines, en cause dans la sclérose en plaques, entrave la capacité du cerveau à envoyer ses signaux correctement, et conduit à des symptômes tels que la difficulté à contrôler les mouvements du corps.
Au cours de leurs expériences, les chercheurs ont identifié une protéine, appelée Axin2, qui joue le rôle important dans le développement des cellules productrices de myéline ainsi qu’une substance chimique qui peut stabiliser les niveaux d’Axin2 et accélérer la réparation des gaines de myéline endommagées. Dautres recherches sur l’animal seront encore nécessaires pour déterminer si le produit chimique utilisé dans cette étude, ou des composés chimiques similaires, seront efficaces et suffisamment sûrs pour des essais cliniques chez l'Homme.
La gaine de myéline protège les cellules nerveuses
Cette étude en laboratoire a examiné le rôle de la protéine Axin2 dans le développement de la gaine de myéline, une membrane protectrice enroulée autour de certaines cellules nerveuses composée d'une substance grasse qui s'enroule autour des axones, des structures tout en longueur que les cellules nerveuses utilisent pour transmettre leurs signaux les uns aux autres ainsi qu’à d'autres tissus.
Les gaines "isolent" les nerfs, et les aident à transmettre des signaux plus rapidement. Ces gaines et les axones qu'ils protègent forment la substance blanche du cerveau, tandis que les corps des cellules nerveuses forment la matière grise. Les gaines de myéline sont fabriquées par des cellules spécialisées appelées oligodendrocytes.
Des gaines de myéline endommagées peuvent être régénérées par les cellules progénitrices d'oligodendrocytes. Cependant, dans la substance blanche endommagés, certaines cellules progénitrices «décrochent» dans leur développement, et ne parviennent pas à passer au stade de myéline. Cette étude a examiné comment la protéine Axin2 pourrait influer sur le développement de ces cellules progénitrices d'oligodendrocytes.
Le gène Axin2 s’avère actif sur les cellules progénitrices d’oligodendrocytes dans les lésions actives de la sclérose en plaques (zones de la substance blanche où il y a une inflammation), mais pas dans la matière blanche “saine”.
Chez la souris, ils découvrent que le gène Axin2 est actif sur les cellules progénitrices d’oligodendrocytes immatures. En revanche, les souris dépourvues de gène Axin2 présentent un développement ralenti des cellules progénitrices. Un composé chimique “XAV939” stabilise les niveaux d’Axin2. XAV939 parvient à augmenter le nombre des oligodendrocytes dans les régions endommagées et contribue à remyéliniser les nerfs.
Les chercheurs ont conclu que le gène Axin2 est le régulateur essentiel de la remyélinisation et pourrait donc être une cible pour des médicaments afin d'accélérer ce processus.
Domyleen- Messages : 7917
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Localisation : Normandie
- Message n°17
Re: Myélinisation:
Oudache, il y avait déjà un fil sur Axin2: si possible, on essaye de regrouper afin de retrouver plus facilement les infos sur le sujet...
https://www.forseps.org/t1162-axin2
Domyleen- Messages : 7917
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- Message n°18
Re: Myélinisation:
Cigaline, aucune info récente sur l'anticorps:
Voici ce lien (forum) où l'on en parle, il y a 3 ou 4 articles, mais qui datent de 2007!
http://alarme.asso.fr/forum/essais-precliniques-et-cliniques/anticorps-rhigm22-stimule-la-remyelinisation-mayo-clinic-(minnesota-usa)/
Dont cet article (post):
13/10/2007
Susan M
Membre du forum "CareCure"
Notre ami Colin, Barbara et moi avons visité le laboratoire du Dr. Rodriguez à la Mayo Clinic le 15 juin 2007. Ce qui suit est un résumé de la visite (approuvé pour la publication par Dr. Rodriguez) :
"... Dr. Rodriguez a développé des anticorps qui stimulent la réparation du système nerveux central. Cette recherche, résultat d’un travail de plus de deux décennies, est très prometteuse pour les personnes atteint de maladies et de léssions qui endommagent le système nerveux central tel que la Sclérose en plaques (SEP) et les lésions de la moelle épinière (LME).
Quand un cordon médullaire est blessé, il y a souvent la combinaison de dommages à la gaine de myéline (l'isolant autour des fibres nerveuses) et la mort des cellules nerveuses. Une série d'anticorps développés par le Dr. Rodriguez qui stimulent la réparation de la gaine de myéline est très proche de recevoir l'autorisation de FDA pour passer à l'essai clinique humain sur les patients avec une SEP. Pensant que l'autorisation est imminente, le Dr. Rodriguez planifie le début des essais d’ici la fin 2007. Si les résultats sont comme prévus, il estime que les LME chroniques pourraient être juste après.
Bien qu'il ait été très clair que sa recherche est orientée vers la SEP, il s'intéresse au modèle de LME chronique et il pense que sa recherche sera traduisible de la SEP aux LME. Déjà, d’autres séries d'anticorps semblent prometteurs pour stimuler la régénération axonale. Interrogé sur la formation de la cicatrice comme barrière dans la LME chronique, il a dit ne pas croire qu'elle représente un problème insurmontable.
Avec un financement maintenu, ses recherches pour développer des anticorps qui stimulent la régénération axonale avancera. La réparation de la gaine de myéline combiné à la régénération axonale promettent de mener à un rétablissement fonctionnel signicatif chez les personnes avec une LME."
Susan
Domyleen- Messages : 7917
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- Message n°19
Myélinisation:
Sur MSRC:
L’activité électrique du cerveau stimule l'isolation des « câbles » du cerveau:
Une étude du NIH (Institut National de la Santé)a a permis d'identifier le déclencheur qui accélère la communication entre les cellules cérébrales
Des chercheurs de l'Institut National de la Santé ont découvert chez la souris un déclencheur moléculaire provoquant la myélinisation, le processus par lequel les réseaux de cellules du cerveau sont renforcées avec une gaine isolante appelée myéline qui accélère leur capacité à transmettre des messages.
Le processus de myélinisation est un élément essentiel du développement du cerveau. La formation de la myéline est nécessaire pour permettre aux cellules du cerveau de communiquer et peut contribuer au développement des compétences et de l'apprentissage.
Les chercheurs ont démontré qu'un signal électrique en passant par une des cellules cérébrales (neurones) induit dans les cellules du cerveau la libération d’une molécule, le glutamate. Le glutamate, à son tour, actionne un autre type de cellules du cerveau, l’oligodentrocyte, pour former un point de contact avec le neurone. Les signaux transmis par ce point de jonction stimulent l'oligodendrocyte permettant de fabriquer des protéines de la myéline et commencer le processus de myélinisation. Lors de ce processus, la myéline enveloppe les axones (oligodendrocytes-longs), sorte de filaments prolongeant chaque neurone. Le processus de myélinisation est analogue à l’action d’entourer des fils dénudés avec une bande isolante.
Les signaux électriques transmis d'un neurone à l'autre forment la base de la communication dans le cerveau. Les couches de myéline qui enveloppent les oligodendrocytes autour des neurones, permettent de dynamiser ces signaux afin de les rendre 50 fois plus rapides qu'avant.
L'étude a été menée par Hiroaki Wake, Philip R. Lee, et R. Douglas (Développement du système nerveux, section Plasticité du NIH), Eunice Kennedy Shriver (National Institute of Child Health et Développement de l’Homme (NICHD)).
«L'isolation commence à se former sur les axones dans les derniers stades du développement du fœtus, mais le processus se poursuit à travers l'enfance, l'adolescence et l'âge adulte, au début", a déclaré le Dr Fields, auteur principal de l'étude. (…)
Comprendre comment générer des oligodendrocytes et les aider à réparer la myéline pourrait donner un aperçu de la manière dont seuls les axones appropriés du cerveau deviennent isolés pendant le développement et comment les individus acquièrent des compétences, dans le but éventuel de les aider à le faire plus efficacement, a expliqué le Dr Fields. De même, la compréhension du processus pourrait donner un aperçu de la myélinisation lors de troubles comme la sclérose en plaques, dans laquelle la myéline est endommagée ou détruite. Par ailleurs, la compréhension du processus de myélinisation peut permettre aux chercheurs d’accélérer cette myélinisation et réparer les axones endommagés.
Dans tout le cerveau, les oligodendrocytes et neurones existent côte à côte. Les chercheurs ont placé les cellules nerveuses de souris produisant la myéline, des oligodendrocytes, ensemble dans un plat et ont stimulé les cellules nerveuses avec des impulsions électriques. Après trois semaines, ils ont constaté que les cellules nerveuses étaient enveloppées de myéline.
Dans une culture distincte de neurones et d’oligodendrocytes, les chercheurs ont bloqué la libération de glutamate, un neurotransmetteur. Les neurotransmetteurs permettent aux signaux de passer entre les cellules. Lorsque le glutamate était bloqué, très peu de myéline s’était formée. Des expériences complémentaires ont montré que, après les impulsions électriques et la libération de glutamate, les cellules nerveuses et les oligodendrocytes voisins ont commencé à envoyer des signaux chimiques en avant et en arrière. Puis les oligodendrocytes ont commencé à fabriquer la protéine utilisée pour former la gaine de myéline. Plus précisément, les récepteurs de la membrane cellulaire des oligodendrocytes ont détecté le glutamate libéré par l'axone, ce qui déclenche la formation de ce que les chercheurs de cette spécialité ont appelé des jonctions de contact entre les oligodendrocytes et les axones permettant la transmission des signaux les cellules. Puis le oligodentrocytes ont commencé à déposer de la myéline sur les axones « électriquement » actifs, mais pas sur les axones qui ne l’étaient pas.
"Cela montre que les axones qui transmettent des signaux » électriques » seront préférentiellement isolés par la myéline», a déclaté le Dr Fields.
Source: National Institutes of Health (NIH) (08/12/11)
Le lien : http://www.nichd.nih.gov/news/releases/081011-brain-electrical-activity.cfm
Domyleen- Messages : 7917
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- Message n°20
Re: Myélinisation:
Sur MSRC:
(traduc Google (à peine) améliorée):
Un inhibiteur de la formation de myéline identifié dans le système nerveux central
Les scientifiques du Centre médical de l'université de Mayence ont découvert une autre molécule qui joue un rôle important dans la régulation de la formation de la myéline dans le système nerveux central.
La myéline favorise la conduction de l'influx de cellules nerveuses en formant une gaine autour de leurs prolongations, autrement dit les axones, à des endroits précis - agissant comme un isolant en plastique autour d'un cordon d'alimentation. L'équipe de recherche, dirigée par le Dr Robin White, de l'Institut de physiologie et physiopathologie au Centre médical de l'Université Johannes Gutenberg de l’Université de Mayence, a récemment publié leurs résultats dans la prestigieuse revue « EMBO rapports ».
Les organismes complexes ont évolué à partit d’une technique connue sous le nom de conduction saltatoire de l'influx afin de permettre aux cellules nerveuses de transmettre des informations sur de longues distances de manière plus efficace. Ceci est possible car les projections axonales des cellules nerveuses spécialisées impliquées dans la conduite des impulsions sont revêtues à des intervalles spécifiques avec la myéline, qui agit comme une couche isolante. Dans le système nerveux central, la myéline se développe lorsque les oligodendrocytes, qui sont un type de cellules du cerveau, à plusieurs reprises enveloppent leurs processus cellulaires autour des axones des cellules nerveuses formant un empilement compact de membranes cellulaires, une gaine que l'on appelle la myéline.
Une gaine de myéline a non seulement une teneur élevée en lipides, mais contient également deux protéines principales, dont la synthèse doit être soigneusement régulée.
La présente étude a analysé la synthèse de la protéine basique de la myéline (MBP), une substance qui est essentielle pour la formation et la stabilisation des membranes myéliniques. Comme pour toutes les protéines, MBP est générée dans un processus en deux étapes à partir de matériel génétique provenant, à la base, sous la forme d'ADN. En premier lieu, l'ADN est transformé en ARNm, lequel, à son tour, sert de matrice pour la synthèse proprement dite de la MBP.
Pendant la formation de la myéline, la synthèse de la MBP dans les oligodendrocytes est supprimée jusqu'à ce que des signaux distincts de la myélinisation des cellules nerveuses initient certains «sites de production». Jusqu'à présent, les mécanismes impliqués dans la suppression de la synthèse MBP sur des périodes de temps relativement longues n'ont pas été compris. C'est là que le travail actuel des scientifiques de Mayence intervient, quand ils ont pu identifier une molécule responsable de la suppression de la synthèse MBP.
«Cette molécule, appelée sncRNA715, se lie à l'ARNm MBP, ce qui empêche la synthèse MBP," explique le Dr Robin White. «Nos résultats, suite à cette recherche montrent que les niveaux de sncRNA715 et de MBP sont inversement corrélés au cours de la formation de la myéline et qu'il est possible d'influer sur l'étendue de la production de MBP dans les oligodendrocytes en modifiant artificiellement les niveaux de sncRNA715.
Cela indique que la molécule récemment découverte est un facteur important dans la régulation de la synthèse MBP. "
Comprendre la base moléculaire de la formation de la myéline est essentielle à l'égard de diverses maladies neurologiques qui impliquent une perte de la couche protectrice de myéline. Par exemple, il est encore difficile de comprendre pourquoi les oligodendrocytes perdent leur capacité à réparer les dommages causés à la myéline dans la progression de la sclérose en plaques (SEP). «Ce qui est intéressant, en collaborant avec nos collègues néerlandais, c’est que nous avons été en mesure d'identifier une corrélation entre les niveaux de sncRNA715 et MBP dans le tissu cérébral de patients atteints de SEP, " ajoute Robin White.
"En contraste avec les zones non affectées du cerveau dans lequel la structure de myéline apparaît normale, il ya des niveaux élevés de sncRNA715 dans la myéline en formation altérée, dans les zones touchées. Nos résultats peuvent aider à fournir une explication moléculaire des défaillances dans la myélinisation lors des maladies telles que la sclérose en plaques. "
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