Une trouvaille (sur Thisisms) concernant des recherches en cours..
Cet article (Elsevier) a été publié en ligne en Avril 2010 !
Un mécanisme hémodynamique pourrait être à l’origine de la sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Roger W. Arhart
Reçu le 10 Mars 2010 , accepté le 17 Mars 2010 . publié en ligne le 20 avril 2010.
[size=18] Résumé
L'hypothèse proposée dans cet article est qu’un mécanisme hémodynamique pourrait entraîner la sclérose latérale amyotrophique (SLA). L'hypothèse est synthétisée à partir de trois volets distincts de la recherche médicale:
(1)La recherche sur la sclérose en plaques (SEP)
(2) La recherche sur la SLA;
(3). La recherche sur l'athérosclérose
Chaque recherche sur le flux sanguin a été examinée comme condition préalable pour proposer cette hypothèse : Un mécanisme vasculaire pour la SEP avait d'abord été décrit dans la littérature médicale, il y a 130 ans. Pendant soixante-dix ans, les chercheurs savaient que les plaques étaient alignées le long d'une veine centrale, et que les parois de cette veine centrale avaient été endommagées et occasionnaient des fuites sanguines. Il y a vingt-cinq ans, le mécanisme du reflux du sang avait été proposé. Zamboni a radiographié les veines des patients SEP en 2007 et avait vu des sténoses, torsions, et des membranes bloquées dans les veines jugulaires, azygos, et vertébrales, créant ainsi un étranglement et le reflux veineux en amont de l'étranglement. Le reflux endommageait la barrière hémato-encéphalique (BHE) .La fuite des composants sanguins dans le système nerveux central provoquait ensuite des plaques dans le cerveau des personnes SEP. Zamboni a dilaté les constrictions veineuses par un traitement endovasculaire , et les symptômes de la SEP ainsi que les plaques du cerveau ont diminué de façon spectaculaire. Les recherches sur la SLA ont récemment révélé que cette maladie est déclenchée par la barrière sang-moelle épinière (hémato-médullaire : BHM) endommagée. La souris SLA, en mutant, présente des dommages à la BHM et un taux faible de protéines des jonctions serrées occludine et ZO-1 avant les dommages neuro-moteurs. Les prélèvements sur des patients atteints de SLA »de la moelle épinière montrent un niveau bas de protéines ARNm pour les jonctions serrées par rapport aux contrôles. La recherche sur l'athérosclérose fournit le mécanisme pour la façon dont le reflux sanguin désagrège les jonctions serrées entre les cellules endothéliales des veines. Cette recherche sur l'athérosclérose à propos des effets du flux sanguin montre qu’un flux pulsatile normal du sang laminaire est nécessaire pour le maintient des jonctions serrées entre les cellules endothéliales. Des conditions d'écoulement anormal, comme un flux turbulent, un débit arrêté ou inversé, serait la cause du faible niveau des protéines des jonctions serrées occludine et ZO-1. L’hémodynamique (le flux sanguin) expliquerait les dommages causés à la BHE dans la SEP et peut expliquer les dégâts à la BHM dans la SLA. L'hypothèse: La SLA serait causée par les resserrements dans les veines de drainage de la moelle épinière et le cerveau, ce qui provoquerait des reflux veineux, diminuant le taux de protéines de jonction serrée, occludine et ZO-1, ce qui occasionnerait des ruptures dans les jonctions serrées entre les cellules endothéliales des veines, provoquant la fuite des composants sanguins toxiques dans les tissus du système nerveux central. Les conséquences de l'hypothèse sont discutées. Si une constriction veineuse peut être détectée, il serait possible de faire le traitement endovasculaire par dilatation et cela peut constituer la guérison de la SLA.
http://www.medical-hypotheses.com/article/PIIS0306987710001301/abstract?rss=yes
