SEP et épilepsie.

Petit rappel, selon le site de la Fondation Charcot:  
   http://www.fondation-charcot.org/ressource/static/files/frch9.pdf

   Epilepsie


Le risque de présenter des crises d'épilepsie est plus grand chez les malades atteints de SEP (2 %) que dans une population normale (0.5 %). 
  Lorsque l'épilepsie débute de nombreuses années avant la maladie, on peut raisonnablement supposer qu'il s'agit d'une simple coïncidence. Si elle survient peu de temps avant la première
poussée, on considère parfois que l'épilepsie constitue le premier symptôme. 
  Dans la majorité des cas, l'épilepsie survient plusieurs années après le début de la SEP. On suppose qu'elle résulte de l'irritation provoquée par des plaques situées à proximité du cortex cérébral. Souvent en effet de telles plaques sont mises en évidence sur des IRM ou observées sur des pièces d'autopsie provenant de patients ayant présenté des crises d'épilepsie au cours de leur évolution.
Le plus souvent il s'agit de crises de type grand mal (crises généralisées), plus rarement elles sont localisées. Si l'on a des raisons de croire que la crise est provoquée par une plaque, il est habituel d'instaurer un traitement dès le premier épisode, contrairement à la règle d'abstention thérapeutique suivie dans l'épilepsie essentielle.  
 

On suppose qu'elle résulte de l'irritation provoquée par des plaques situées à proximité du cortex cérébral

   Or, voici une nouvelle étude IRM, qui met en évidence le rôle des connexions neuronales: 
  
Une étude sur l'épilepsie!
(N'étant pas inscrite sur "Caducée", je poste l'article de "Santé log"):

Epilepsie: La structure des connexions neuronales altérée ...
Actualité publiée le 21-11-2013
Radiology

Des connexions cérébrales altérées chez les patients atteints de la forme la plus courante d’épilepsie focale, et plus précisément dans les zones cérébrales dites du mode par défaut, c’est ce que révèle cette étude menée au Massachusetts General Hospital de Boston. Ces observations à l'IRM de diffusion, publiées dans la revue Radiology apportent de nouveaux indices pour le diagnostic et le traitement de l’épilepsie.
L'épilepsie du lobe temporal est caractérisée par des crises émanant des lobes temporaux, situés de ​​chaque côté du cerveau juste au-dessus de l'oreille. Auparavant, les experts estimaient que cette forme d’épilepsie était liée à des traumatismes dans les zones du lobe temporal, telles que l'hippocampe. Mais de nouvelles recherches ont mis en cause le réseau du mode par défaut c’est-à-dire l'ensemble des régions cérébrales activées lors de l’absence de tâche et l'état de repos.
Ce sont des connexions anormalement étendues dans le cerveau qui viennent d’être identifiées avec la technique d’IRM de diffusion ou imagerie du Tenseur de Diffusion, par les chercheurs du Centre d’imagerie du Massachusetts General Hospital, une technique qui par diffusion d’eau dans la substance blanche du cerveau, permet d’identifier les fibres nerveuses qui transmettent les signaux dans le cerveau. L’étude a été menée auprès de 24 patients atteints d’épilepsie du lobe temporal gauche, devant subir une chirurgie. Les chercheurs ont comparés les images de la substance blanche de leurs cerveaux à celles de 24 témoins sains.
Les patients atteints d’épilepsie montrent,
· une diminution de la connectivité à longue portée de 22 à 45% dans les zones du réseau du mode par défaut par rapport aux sujets sains,
· en plus de cette connectivité réduite, une augmentation de 85 à 270% en connectivité locale en dehors des zones de ce réseau, soit dans le cortex frontal médial et latéral, le cortex insulaire et cingulaire postérieur, le precuneus, et le cortex occipital.
Les chercheurs interprètent cette augmentation comme un mécanisme de compensation par lequel la connectivité neuronale globale est maintenue malgré la perte de connexions à travers les zones du mode par défaut.

Des résultats cohérents avec de précédentes études qui pourraient s’expliquer, selon les auteurs, « probablement par une panne de la myéline, entraînant un ralentissement de la propagation de l'information ». Leur objectif à ce stade est de pouvoir, à partir de ces données d’imagerie, détecter les patients qui répondront favorablement à la chirurgie.

Source: Radiology 8 Nov 2013. DOI: http://dx.doi.org/10.1148/radiol.13131044 Altered structural connectome in mesial temporal lobe epilepsy


    Notre câblage du cerveau semble avoir une importance primordiale dans les maladies neurologiques liées (ou pas) à la SEP ...
    Vivement les progrès des techniques telles que l'IRM ... 

Merci Domyleen,

Vraiment intéressant et comme tu dis, vivement des progrès en imagerie médicale, cela fait 20 ans que j’attends de comprendre ce qui se passe dans mon crâne et dans celui de tellement d'autres, mais.......

Je remets ici mon article ou je parle Épilepsie, bien qu'avec le temps on s'est rendu compte que c'était plutôt un effet secondaire de médicaments telles les benzodiazépines associées au Diantalvic. Mais pourquoi ce cocktail me montait directement au cerveau, la réponse est sans doute ici. Mais à ce moment là aucune suspicion de SEP, le vide total.

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-92: SECOND CHEMIN VERS CHLAMYDIA, LES ABSENCES

Autant mes problèmes de vue n'étaient pas perçus par mon entourage et m’isolaient dans la détresse, autant je n'avais pas conscience de ces absences anxiogènes pour mes interlocuteurs, et donc en minimisais les impacts.
 
C'était un moment de ma vie ou, pour la première fois, je perdais pied, réalisant, sans l'accepter toutefois, une diminution notable de mes capacités. D'un tempérament plutôt indépendant, une éducation ne m'ayant pas prédisposée pour rester femme au foyer avec les enfants (Bien que j'ai beaucoup de respect envers ce rôle que je considère difficile et dévalorisé), je voyais d'un mauvais œil abandonner mes facultés professionnelles pour une pseudo-dépendance dans mon couple, situation pas même envisageable quelques mois auparavant.
 
Pourtant je lisais sur les visages décontenancés que quelque chose clochait dans les conversations de la bavarde que j'étais. Pire encore le regard inquiet de mes enfants que j'entrainais dans cette vulnérabilité soudaine. Mes proches devenant alarmants, abordant des sujets préoccupants tels que les dangers de la conduite automobile, leurs angoisses devant mes défaillances répétées, j'acceptais alors une consultation avec un neurologue. Ce fut le premier et aussi le dernier consulté, et cela va bientôt faire 20 ans, à croire que nous n'avons jamais vécu sur la même planète eux et moi, il n'y a pas que le courant neuronale qui ne passe pas.
 
Avant de discuter, s'informer:
 
Les absences représentent une forme fréquente d'épilepsie et concernent quasiment exclusivement les enfants (jusqu'à la puberté). Elles se manifestent par une perte brusque du contact avec regard vitreux, aréactivité aux stimuli, des phénomènes cloniques (clignement des paupières, spasmes de la face, mâchonnements), parfois toniques (raidissement du tronc) ou végétatifs (perte d'urines, hypersalivation). Dans les absences typiques, la perte de conscience et le retour à la conscience sont brutaux, l'absence durant quelques secondes. Les chutes au sol sont rares. Dans certains cas, l'absence n'est ni précédée de symptômes précurseurs, ni suivie d'un ressenti particulier. Aussi, sans témoignage extérieur, la personne épileptique n'a parfois aucun moyen de savoir qu'elle a fait une crise. Elles sont contemporaines d'une activité EEG (Electro-encéphalogrammes) caractéristique : pointes-ondes de 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones.
 
Si je n'étais plus une enfants depuis longtemps, les absences typiques collaient avec les symptômes que l'on m'attribuait, hormis les EEG sur lequel on n'a jamais rien trouvé d'anormal, même après un séjour à l’hôpital branchée 24H/24. Pourtant ce professionnel s'entretenait avec mon mari comme si je n'étais pas dans la même pièce, une gamine, inapte à capter leur langage entre hommes avertis, d'un air grave et plein de sollicitude envers celui qui devait vivre seul une situation difficile à gérer. Rien sur les causes probables, si ce n'est un vague surmenage ou défaillance héréditaire, mais suspicion malsaine d'un manque de transparence familiale sur mon enfance. Je n'ai toujours pas pardonné à mon mari d'avoir ainsi douter de moi après une vie commune d'une dizaine d'années, face aux paroles d'un pseudo-scientifique inconnu qui s'écoutait plus parler qu'il ne réfléchissait. Peut-être aurait il pu s'interroger sur l'accident récent?, peut-être aurait il pu s'inquiéter des traitements en cours?, peut-être aurait il pu faire son boulot de professionnel de santé autre qu'une prescription immédiate et systématique de médicaments, promus sans doute par ses collaborateurs des labos amis, peut-être.....Mais non, je me suis retrouvée en deux temps trois mouvements sous la pilule magique qui devait régler mes lacunes soudaines, le Tégrétol (carbamazépine).
 
Tout le monde, d'un accord tacite, s'y mettait pour me persuader que je déraillais et qu'il me fallait réagir, mes proches inquiets incapables de jugements objectifs. Je percevais alors les prémices de blessures annexes, évincée gentiment des prises de décisions dont j'étais tout de même la première intéressée. J'étais à ce moment là encore trop naïve, n'ayant pas été vraiment confrontée aux manœuvres douteuses d'un monde médical que ma crédulité poussait plutôt à vénérer, je croyais aveuglément à la grande loyauté des représentants d’Hippocrate. De toute évidence je devais accepter ce traitement salvateur et c'est pratiquement convaincue de son intérêt vital que je me soumettais consciencieusement à l'ordonnance de cet éminent neurologue, judicieusement agrémentée d'une pointe de savante humiliation qui réduisait à néant le moindre scepticisme émergeant. J'ai senti que s'il daignait consacrer de son précieux temps pour jeter un œil sur mon cas, il ne fallait pas abuser non plus.
 
C'est après avoir avalé scrupuleusement plus d'un an de traitement, ne constatant aucune amélioration, voir une détérioration de mon état que j'osais émettre quelques doutes et remettre en question la molécule prescrite. Sur le Vidal on pouvait lire:
 
-La carbamazépine agit principalement sur les canaux sodiques voltage-dépendants (un peu comme le Fampyra aujourd'hui sur les canaux potassiques on dirait), les autres mécanismes d'action étant PARTIELLEMENT élucidés.
 
-La carbamazépine n'est pas efficace dans les absences et les crises myocloniques qui peuvent parfois être aggravées. Génial, ais je le droit de m'interroger, docteur?.
 
 -Effets neurologiques indésirables:
 
Très fréquent : vertiges, ataxie, somnolence, fatigue, agitation, confusion, diplopie, maux de tête…
Fréquent : céphalées, diplopie, troubles de l'accommodation (exemple : vision floue).
Peu fréquent : tremblements, mouvements anormaux (dystonie, dyskinésies buccofaciales) ; nystagmus.
Rare : troubles oculomoteurs, troubles de la parole (exemple : dysarthrie, troubles de l'élocution).
Très rare : syndrome malin des neuroleptiques.
 
De mieux en mieux, exactement tout ce que je redoutais et tentais d'éliminer avant l'aide traitresse de cette molécule, cherchez l'erreur, ce traitement n'ayant rien d'homéopathique non plus, je vous assure. J'ai extirpé quelques brides d'explications hautaines à mon cher neurologue, il s'agissait d'un traitement au long cours et je ne pouvais juger, moi, toute jeune patiente, la légitimité d'une prescription d'un médecin expérimenté.
 
Après quelques mois, le rituel taux de tégrétolémie (Tégretol dans le sang) effectué, je décidais de stopper le médicament. Pas question de m'en remettre à mon entourage car, même s'ils constataient l'échec du traitement, ils en espéraient encore les effets. Cette fois-ci il me fallait tester l'effet placebo de cette molécule, non pas sur moi, mais sur mon entourage, voir comment ce traitement agissait sur leur façon d'appréhender la maladie, chacun son tour, pas de raison que la psychologie ne s'étende pas aux proches. Je serai donc la seule à savoir, non pas pour les tromper, mais je voulais analyser la situation avec discernement, sans considérations parasites, mon honnêteté sans faille antérieure ne m'ayant guère aidée. Cela nécessitait donc que j'arrête le traitement sans prévenir quiconque, je me sentais déjà très seule avant ce dilemme et ma priorité était de comprendre avant tout, donc cela ne fut en rien compliqué. J'ai vécu plusieurs mois sans faire d'absence, tout le monde se réjouissait, les autres de voir enfin une efficacité du traitement, et moi de duper mon monde mais surtout ma maladie. Nous apprécions tous ce répit et j'envisageais alors de mettre tout ce petit monde dans la confidence lors de vacances communes.
 
Malheureusement une rechute vint anéantir cet espoir commun, je partais de nouveau ailleurs en plein débat et revenais comme si de rien n'était, angoissant. C'est lors d'une conversation houleuse que je me suis défendue maladroitement en leur opposant la vérité. Et, dans ce contexte tendu, eux vexés par mon attitude alors jugée irresponsable, moi perdue dans mes contradictions, il m'a fallu retourner vers le neurologue et avouer mon arrêt intempestif. Curieusement, il se montra plus compréhensif et me proposa une autre molécule, la Dépakine. Si celle ci ne me faisait pas de mal, rien de bénéfique non plus et il préféra me remettre sous Tégretol, le LP 400 cette fois (plus fort mais à libération prolongée), un petit faible pour le labo?. Je dégringolais toujours plus et c'est de me retrouver, un soir en rentrant du boulot, dans un champ avec ma voiture sans me rappeler quoi que ce soit, que je réalisais, confortée par tous, qu'il me fallait un psychiatre.
 
Oui, je l'admet, pas beaucoup d'indices vers Chlamydia P à ce moment de l'histoire, pas beaucoup de traces à suivre, un peu perdue entre deux intersections douteuses, celui des absences et celui de la dépression, patiente j'étais et patiente il fallait que je sois encore un moment.

Hello,

Je pense, Domyleen, que tu avais déjà parlé de ton amie lorsque j'avais mis cet article dans la rubrique Chlamydia, mais pas du Diantalvic, cela interpelle, ta neuro pourrait expliquer cet effet? .

C'est vrai que nous avons des points communs, peut-être les mêmes zones du cerveau concernées, tout simplement.

Si c'est le cas, voit avec elle si elle ne prend pas d'antidépresseurs, je me suis transformée en parkinsonienne les rares fois ou j'en ai pris, il semblerait que ce soit la sérotonine qui nous joue des tours dans ce cas. Si elle accepte, donnes nous plus de précision sur les noms des autres médicaments pris.

Je remet ici l'article suivant si cela peut aider:

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-93: TROISIÈME CHEMIN VERS CHLAMYDIA, LA DÉPRESSION

Il y a de ces chemins par lesquels nombre d'entre nous ont été forcé de passer, difficile de faire l'impasse, contraints comme des ânes à avancer sous les sermons, même si on tente de faire la bourrique. Ce chemin là permettait au moins de vider son sac pour repartir plus léger, il parait. Alors même si vous en connaissez tous les détours, si vous voulez m'accompagner dans cette périlleuse escalade, parcourez mon article précédent, il vous aidera à passer les obstacles. Prêts?, alors allons-y.

On avait donc évoqué à plusieurs reprises une déprime et je n'en comprenais pas les causes. Tout, sauf ma santé, me plaisait dans ma vie. Et encore une fois, lorsque l'on me soumettait que la poule venait de l’œuf, je pensais très fort à ce dernier pondu lui-même par....qui?. Je savais que je déprimais à cause de ma santé et non l'inverse mais j'acceptais la dépression, envisageant même la démence parfois, mémoire et concentration me faisant défaut de plus en plus souvent, un brain fog quasi permanent.

Le psy consulté stoppa le Tégretol pour me passer au Prozac (Antidépresseur de renom), chacun ses partenaires.

Après six mois ou je déblatérais sans retenue aucune ma vie, ce médecin placide me déclara que rien ne servait de continuer, et les séances, et le Prozac, je n'étais en rien dépressive mais très dépitée. Comme il n'existe pas d'antidépit, je n'avais plus de traitement et c'était ni mieux ni pire.

Si la psychothérapie ne m'a donc pas été d'un grand secours, le fait de replacer ainsi les événements dans leur contexte m'a permis d'avancer. C'est ainsi que j'ai réalisé que mes absences survenaient le plus souvent suite à des périodes ou je me recentrais sur ma petite personne, la vie quotidienne d'un rythme trop soutenu pour cela. Je consultais alors pour des nuits difficiles interrompues par des douleurs importantes aux cervicales, des névralgies faciales expliquées par des sinusites fréquentes etc.... Les médecins prescrivaient systématiquement du Myolastan (Tétrazépam), et du Diantalvic(Paracétamol + Dextropropoxyphène), à cette époque là, soit une Benzodiazépine et un dérivé de Morphine. Je me plaignais régulièrement d'effets secondaires importants mais ils conseillaient de diminuer les doses sans toutefois s'alarmer plus que cela.

Ce qui me ramène à mon article 91 dont je vous remet ici l'extrait pour la diplopie: Elle peut-être due à la prise de benzodiazépines, encore un effet secondaire de médicament. Personne n'a évoqué cette probable cause médicamenteuse, même si j'insistais pour souligner que le Myolastan (benzodiazépine) combiné au Diantalvic était un cocktail que je ne supportais pas. Mon médecin m'avait même mise alors sous Mégavix , un spécialiste m'a vanté l'effet différent du Panos, deux génériques aux effets certifiés identiques, aujourd'hui, du Myolastan, mais inconnus à l'époque. Ils pensaient surement que mes réticences envers la molécule n'étaient que psychosomatiques, mais de qui se moque t-on?. Cela a surtout déclenché une rupture de confiance à l'origine d'un changement de médecin. Et on ne savait pas encore que ces médicaments seraient à leur tour réévalués, dé-remboursés, voir retirés du marché avec une balance bénéfices/risques négative.

Pas question de reprendre la Carbamazépine pour les absences et encore moins ces Benzodiazépines, poisons que l'on distribue à gogo en France. Je zappais alors toutes les "zépines", même si les médecins m'assuraient qu'il n'existe pas de lien, et le suffixe commun alors?, assurez moi qu'il n'a rien à voir avec l'action des molécules ou, sinon, abstenez vous de commentaires infondés, il me faut des explications plus convaincantes maintenant. Certains d'entre vous ont déjà dû testé le TRILEPTAL (oxcarbazépine) ou encore le ZEBINIX (eslicarbazépine). Quant aux benzodiazépines, je présume qu'une toute petite minorité de français englobant ceux en bonne santé, n'en ont pas testé une au moins une fois, la liste est très longue.

Le professeur Édouard Zarifian, entre autre, déplore le fait que ces médicaments soient « distribués aux usagers qui ne sont pas forcément tous atteints de maladie psychiatrique, n'importe quand, n'importe comment et pour n'importe quoi ». Selon lui, les responsables de cette situation en France sont les médecins.

http://www.drogue-danger-debat.org/page_det.php?id=216&theme=divers&motcle2=substituts

Une petite parenthèse pour signaler la dernière du 19/04/2013 concernant Rohypnol (Flunitrazépam) : arrêt de commercialisation le 30 septembre en ville. Rohypnol 1 mg ne sera plus commercialisé à compter du 30 avril 2013 pour le modèle hospitalier et du 30 septembre 2013 pour le modèle ville. Cet arrêt n’est pas lié à de NOUVEAUX problèmes de sécurité sanitaire, indique l'ANSM. A cette occasion, une lettre, rédigée en accord avec l’ANSM, est adressée aux professionnels de santé concernés afin de les informer et leur apporter des informations importantes concernant les modalités de SEVRAGE de cette benzodiazépine.

http://violencealhopital.over-blog.com/article-xanax-lexomil-lysanxia-valium-lorazepam-myolastan-ces-medicaments-qui-retrecissent-le-cerveau-depuis-89367093.html

Et aussi:Les centres de pharmacovigilance avaient recensé des accidents graves de nature allergique, neurologique et psychiatrique. Chez CERTAINS sujets, les benzodiazépines et produits apparentés peuvent entraîner un syndrome associant, à des degrés divers, une altération de l'état de conscience et des troubles du comportement et de la mémoire.

Reste à savoir pourquoi chez CERTAINS.

http://www.slate.fr/story/72191/myolastan-contractures-accidents

Ces médicaments furent éliminés systématiquement de mon propre chef et mes pertes de conscience n’eurent plus qu'à s'effacer de ma vie définitivement, je reprenais les commandes, n'en déplaise à certains autres, et jusqu'à aujourd’hui encore, sur ce symptôme tout du moins.

Et c'est sans compter avec le risque d'accumulation car Les benzodiazépines et apparentés (comme tous les médicaments) persistent dans l'organisme pour une période de l'ordre de 5 demi-vies. Chez des personnes âgées ou souffrant d'insuffisance rénale ou hépatique, la demi-vie peut s'allonger considérablement. Lors de prises répétées, le médicament ou ses métabolites atteignent le plateau d'équilibre beaucoup plus tard et à un niveau beaucoup plus élevé. Ce n'est qu'après l'obtention d'un plateau d'équilibre qu'il est possible d'évaluer à la fois l'efficacité et la sécurité du médicament. Une adaptation posologique peut être nécessaire.

On ne peut rien trouver sur l'action de telles molécules à tropisme cérébral quand le patient souffre d'IVCC, et pour cause, mais il parait logique que les symptômes soient alors d'autant plus AGGRAVÉS avec un DRAINAGE ralenti, voir défectueux, sans parler des reflux suspectés, les molécules S'ACCUMULANT alors dans le cerveau.

Il ne me reste plus qu'à évoquer la protéine de translocation: TSPO (Wikipédia). La protéine de translocation est principalement trouvé sur la membrane MITOCHONDRIALE externe. Elle interagit avec StAR (protéine régulatrice aiguë stéroïdogénique ) pour transporter le cholestérol dans les mitochondries. Elle a d'abord été décrit comme récepteur périphérique aux BENZODIAZÉPINES (PBR), un site de liaison secondaire pour le Diazépam (benzodiazépine mieux connue sous le nom de Valium), mais des recherches ultérieures ont trouvé que le récepteur doit être exprimé dans tout le corps et le CERVEAU. Elle appartient à la famille des protéines sensorielles riches en tryptophane. TSPO a de nombreuses fonctions proposées, les plus étudiées d'entre elles sont:

-Le transport du cholestérol: TSPO se lie avec une haute affinité pour le cholestérol et le transporte à travers la membrane mitochondriale où il est utilisé dans la synthèse des stéroïdes (Cortisone) .
-Immunomodulation: Expression de TSPO a été liée à des réactions inflammatoires qui surviennent après les lésions d'ISCHEMIE-REPERFUSION, suite à une blessure au cerveau, et dans certaines maladies neurodégénératives
-L'apoptose: Ligands de TSPO ont été montré pour induire l'apoptose dans les cellules cancéreuses colorectales humaines
-L'adaptation au stress: TSPO est essentielle pour l'adaptation au stress et la croissance des cellules.

Chez les animaux, le récepteur périphérique aux benzodiazépines (PBR) est une protéine mitochondriale (située dans la membrane mitochondriale externe ) caractérisé par sa capacité à se lier à une variété de médicaments similaires aux BENZODIAZÉPINES, ainsi qu'au dicarboxyliques tétrapyrrole intermédiaire de la voie de biosynthèse de l'hème. Selon le tissu, il a été montré pour être impliqué dans:
-stéroïdogénèse,
-biosynthèse de l'hème,
-l'apoptose,
-la croissance des cellules, différenciation,
-contrôle de la respiration mitochondriale,
-système immunitaire
-réponse au stress


Mitochondries, Benzodiazépines, absences, visions, déprime........Pourquoi je pense encore que CHLAMYDIA P pourrait y être pour quelque chose?. Mais non ces articles ne décrédibilisent en rien l'IVCC, au contraire, une pièce du puzzle qui s'emboite à merveille.Si j'avais perdu mon chemin à l'époque, à force d'être mal orientée, voilà que je me repère super bien aujourd'hui. Cette fois il va falloir se creuser pour me déboussoler, les spécialistes en embrouilles. Heureusement que le psy était honnête, qu'il m'a dit de rebrousser chemin quand j'avançais dans sa direction et m'a aidée, sans le savoir, à reprendre une route plus cohérente vers ma destinée.