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http://www.telegraph.co.uk/health/healthnews/11073397/Multiple-sclerosis-could-be-switched-off-by-retraining-immune-system.html a écrit:Les scientifiques croient qu'ils ont découvert un moyen de «désactiver» les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques ou le diabète de type 1 par la reconversion du système immunitaire.
Maladies auto-immunes sont si invalidantes car ils dupent le corps dans lui-même attaquer.
Mais une équipe de l'Université de Bristol a montré que le système immunitaire peut être enseigné à cesser de traiter les protéines quotidiennes inoffensifs comme s'ils étaient de dangereux envahisseurs.
Dans la sclérose en plaques (MS), le système immunitaire attaque la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses.
Les nerfs transmettent des messages entre le cerveau et s'ils sont perturbés elle conduit à un hôte ou des problèmes tels que la perte de mobilité, troubles de la vision et de la fatigue.
Cependant en faisant la synthèse des protéines de la gaine dans un laboratoire, puis de les injecter dans le sang à des doses croissantes, le corps commence à apprendre qu'ils sont en sécurité.
Ce type de thérapie a déjà été utilisé pour les allergies dans un traitement appelé «désensibilisation allgergic 'mais ce n'est que récemment que les scientifiques ont pensé que cela pourrait être utile ailleurs.
Des chercheurs de l'Université de Bristol, a déclaré la «percée importante» pourrait améliorer la vie de millions de personnes qui souffrent de diverses maladies.
Premier auteur Dr Bronwen Burton a déclaré: «Le système immunitaire fonctionne en reconnaissant les antigènes qui pourraient causer une infection.
"Dans les allergies du système immunitaire monte une réponse à quelque chose comme le pollen ou des noix parce qu'il croit à tort qu'ils vont nuire à l'organisme.
"Mais dans les maladies auto-immunes du système immunitaire voit des fragments de protéines peu dans votre propre tissu comme des envahisseurs étrangers et commence à les attaquer.
"Ce que nous avons constaté, c'est que par la synthèse de ces protéines sous une forme soluble, nous pouvons désensibiliser le système immunitaire en donnant une dose escalade."
L'équipe espère que cette percée pourrait mener au développement d'immunothérapies pour les conditions individuelles, en fonction de la protéine ou antigène que le corps réagit trop.
Ainsi que MS, les conditions qui pourraient être «éteints» sont le diabète de type 1, la maladie de Basedow et le lupus érythémateux disséminé.
MS seul affecte environ 100.000 personnes au Royaume-Uni et 2,5 millions de personnes dans le monde.
Le professeur David Wraith, l'École de médecine cellulaire et moléculaire de l'université, dit que la recherche a ouvert "de nouvelles opportunités passionnantes."
"Ces résultats ont des implications importantes pour les nombreux patients souffrant de maladies auto-immunes qui sont actuellement difficiles à traiter», at-il ajouté.
L'objectif est de rétablir «l'auto-tolérance», où le système immunitaire d'un individu ignore ses propres tissus, tout en restant bien armé pour se protéger contre l'infection.
Actuellement, les maladies auto-immunes sont traitées avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire, mais ils sont associés à des effets secondaires tels que les infections, le développement de tumeurs et de la perturbation des mécanismes de régulation naturels.
Le traitement est actuellement en cours de développement clinique grâce à la société de biotechnologie Apitope, une spin-out de l'Université de Bristol, où il est à l'essai chez l'homme.
La percée a été saluée par les organismes de bienfaisance qui ont dit que offerd une alternative «à faible risque» aux traitements actuels.
"Il s'agit d'une étude très intéressante et encourageante, et ajoute à notre compréhension de la façon dont les scientifiques pourraient être en mesure de modifier la façon dont le système immunitaire réagit chez les personnes atteintes de SEP», a déclaré Nick Rijke, directeur général des politiques et de la recherche à la Société de la SP
La recherche a été publiée dans la revue Nature Communications.