5.12.2018 : Lu sur Multiple Sclerosis News Today, une communication sur un nouvel effet de l'aspirine
https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/12/05/aspirin-suppresses-ms-symptoms-mouse-model/?utm_source=Multiple+Sclerosis&utm_campaign=bebdaa1170-RSS_US_EMAIL_CAMPAIGN&utm_medium=email&utm_term=0_b5fb7a3dae-bebdaa1170-72418957
Traduction via translate google, seul le texte original fait foi :
"L'aspirine supprime les symptômes de la SEP en prévenant la perte de lymphocytes T régulateurs, révèle une étude chez la souris.
L’aspirine, administrée par voie orale à faibles doses, était suffisante pour supprimer les symptômes de sclérose en plaques (SEP) chez un modèle murin de SEP récurrente-rémittente (SEP) et de SEP chronique, indique une étude.
Les bénéfices cliniques de l'aspirine étaient liés à une augmentation du nombre de cellules T régulatrices, responsables de la suppression des réponses immunitaires excessives (caractéristique de la SEP), via l'augmentation de l'interleukine-11 (IL-11).
L'étude, "L'aspirine améliore l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale grâce à la protection des cellules T régulatrices par l'intermédiaire de l'interleukine-11", a été publiée dans la revue Science Signaling.
Le mécanisme sous-jacent de la SEP est une réponse immunitaire erronée et hyperactive contre la myéline, substance riche en graisse qui enveloppe les fibres nerveuses (axones). Cette attaque est principalement dirigées par les cellules du système immunitaire appelées cellules T.
Le système immunitaire est étroitement réglementé et, comme chaque réponse immunitaire doit prendre fin, le corps repose sur un groupe spécial de cellules appelées cellules T régulatrices, ou Tregs, qui agissent en tant que «bonnes polices» et bloquent la réponse immunitaire déclenchée par des cellules T hyperactives.
Cependant, dans la SEP, l’activité et le nombre de Tregs ont considérablement diminué.
L'aspirine, dont l'agent actif est l'acide acétylsalicylique, est probablement le médicament anti-inflammatoire le plus utilisé, ce qui a incité un groupe de chercheurs à évaluer ses effets immunomodulateurs dans un modèle murin (souris) bien établi de SEP, appelé modèle expérimental d'encéphalomyélite auto-immune (EAE).
L'équipe a constaté qu'une faible dose d'aspirine par voie orale supprimait les symptômes cliniques de l'EAE chez les modèles de souris atteints de SEP récurrante rémittante et de maladies chroniques, par rapport aux souris EAE témoins (non traitées).
L'aspirine a eu un effet marqué en réduisant l'infiltration de cellules inflammatoires dans la moelle épinière et a empêché la perte de myéline.
Pour comprendre comment l’aspirine protège de la maladie EAE, les chercheurs ont évalué son incidence sur le nombre et l’activité des Treg, en portant une attention particulière à un sous-groupe de Treg présentant un taux élevé de facteur de transcription appelé Foxp3, qui avait déjà démontré une protection contre la EAE.
Les résultats ont montré que l'aspirine empêchait la perte de Treg et que c'était là le mécanisme par lequel l'aspirine atténuait les symptômes de la sclérose en plaques. La diminution des Tregs par une approche différente a effacé les effets protecteurs de l'aspirine sur les souris EAE.
Les chercheurs ont ensuite évalué l'impact de l'aspirine sur un groupe de cellules pro-inflammatoires appelées lymphocytes Th17 et Th1. Les cellules Th17 jouent un rôle clé dans la destruction de la couche protectrice de myéline des cellules nerveuses. Les résultats ont montré que l'aspirine inhibait le développement des cellules Th17 et Th1, réduisant ainsi l'inflammation et les dommages causés à la myéline.
D’autres expériences ont montré que l’augmentation du nombre de Treg induite par l’aspirine était influencée par les effets du médicament sur la production d’une molécule de signalisation appelée IL-11. En fait, l'IL-11 seule était suffisante pour maintenir le nombre de Tregs positifs pour Foxp3 et protéger les souris de l'EAE.
«Les effets de l'aspirine ont nécessité la cytokine IL-11, qui était elle-même suffisante pour promouvoir la stabilité du Treg et protéger les souris du développement de l'EAE. Ces données suggèrent que les schémas posologiques à base d’aspirine à faible dose peuvent être bénéfiques pour les patients atteints de SEP », ont écrit les chercheurs.
Ils ont conclu que les résultats "mettent en évidence une propriété inconnue de l'aspirine et suggèrent la possibilité que de l'aspirine à faible dose puisse être réutilisée pour une intervention thérapeutique dans le traitement de la SEP et d'autres états démyélinisants en tant que traitement d'appoint"."
L'étude en question :
http://stke.sciencemag.org/content/11/558/eaar8278
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Traduction via translate google, seul le texte original fait foi :
"L'aspirine supprime les symptômes de la SEP en prévenant la perte de lymphocytes T régulateurs, révèle une étude chez la souris.
L’aspirine, administrée par voie orale à faibles doses, était suffisante pour supprimer les symptômes de sclérose en plaques (SEP) chez un modèle murin de SEP récurrente-rémittente (SEP) et de SEP chronique, indique une étude.
Les bénéfices cliniques de l'aspirine étaient liés à une augmentation du nombre de cellules T régulatrices, responsables de la suppression des réponses immunitaires excessives (caractéristique de la SEP), via l'augmentation de l'interleukine-11 (IL-11).
L'étude, "L'aspirine améliore l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale grâce à la protection des cellules T régulatrices par l'intermédiaire de l'interleukine-11", a été publiée dans la revue Science Signaling.
Le mécanisme sous-jacent de la SEP est une réponse immunitaire erronée et hyperactive contre la myéline, substance riche en graisse qui enveloppe les fibres nerveuses (axones). Cette attaque est principalement dirigées par les cellules du système immunitaire appelées cellules T.
Le système immunitaire est étroitement réglementé et, comme chaque réponse immunitaire doit prendre fin, le corps repose sur un groupe spécial de cellules appelées cellules T régulatrices, ou Tregs, qui agissent en tant que «bonnes polices» et bloquent la réponse immunitaire déclenchée par des cellules T hyperactives.
Cependant, dans la SEP, l’activité et le nombre de Tregs ont considérablement diminué.
L'aspirine, dont l'agent actif est l'acide acétylsalicylique, est probablement le médicament anti-inflammatoire le plus utilisé, ce qui a incité un groupe de chercheurs à évaluer ses effets immunomodulateurs dans un modèle murin (souris) bien établi de SEP, appelé modèle expérimental d'encéphalomyélite auto-immune (EAE).
L'équipe a constaté qu'une faible dose d'aspirine par voie orale supprimait les symptômes cliniques de l'EAE chez les modèles de souris atteints de SEP récurrante rémittante et de maladies chroniques, par rapport aux souris EAE témoins (non traitées).
L'aspirine a eu un effet marqué en réduisant l'infiltration de cellules inflammatoires dans la moelle épinière et a empêché la perte de myéline.
Pour comprendre comment l’aspirine protège de la maladie EAE, les chercheurs ont évalué son incidence sur le nombre et l’activité des Treg, en portant une attention particulière à un sous-groupe de Treg présentant un taux élevé de facteur de transcription appelé Foxp3, qui avait déjà démontré une protection contre la EAE.
Les résultats ont montré que l'aspirine empêchait la perte de Treg et que c'était là le mécanisme par lequel l'aspirine atténuait les symptômes de la sclérose en plaques. La diminution des Tregs par une approche différente a effacé les effets protecteurs de l'aspirine sur les souris EAE.
Les chercheurs ont ensuite évalué l'impact de l'aspirine sur un groupe de cellules pro-inflammatoires appelées lymphocytes Th17 et Th1. Les cellules Th17 jouent un rôle clé dans la destruction de la couche protectrice de myéline des cellules nerveuses. Les résultats ont montré que l'aspirine inhibait le développement des cellules Th17 et Th1, réduisant ainsi l'inflammation et les dommages causés à la myéline.
D’autres expériences ont montré que l’augmentation du nombre de Treg induite par l’aspirine était influencée par les effets du médicament sur la production d’une molécule de signalisation appelée IL-11. En fait, l'IL-11 seule était suffisante pour maintenir le nombre de Tregs positifs pour Foxp3 et protéger les souris de l'EAE.
«Les effets de l'aspirine ont nécessité la cytokine IL-11, qui était elle-même suffisante pour promouvoir la stabilité du Treg et protéger les souris du développement de l'EAE. Ces données suggèrent que les schémas posologiques à base d’aspirine à faible dose peuvent être bénéfiques pour les patients atteints de SEP », ont écrit les chercheurs.
Ils ont conclu que les résultats "mettent en évidence une propriété inconnue de l'aspirine et suggèrent la possibilité que de l'aspirine à faible dose puisse être réutilisée pour une intervention thérapeutique dans le traitement de la SEP et d'autres états démyélinisants en tant que traitement d'appoint"."
L'étude en question :
http://stke.sciencemag.org/content/11/558/eaar8278
