"SMOLDERING MS" le feu couve dans la SEP, quid?

Bonjour,

J'aimerais aborder ici un sujet peu réjouissant, mais dont certains neurologues parlent de plus en plus, et qui vous permettra peut-être d'obtenir des réponses, via cet article du 12 octobre 2019, de la main d'une malade, Tamara Sellman.

"Smouldering ou Smoldering" MS: la combustion dans la SEP, ou l'inflammation silencieuse.

https://multiplesclerosisnewstoday.com/news-posts/2019/11/12/need-to-know-about-smoldering-lesions/

Traduit via
https://www.deepl.com/translator#en/fr/Need%20to%20Know%3A%20MS%20and%20Smoldering%20Lesions
Seul, le texte original, en anglais de la source précitée, fait foi.

"Besoin de savoir : La sclérose en plaques et les lésions dues à la combustion.

Je suis en rémission depuis quelques années maintenant et - coupons dans le bois - j'espère que cela va durer longtemps. Genre, pour toujours !

Mon IRM annuel n'a montré aucun changement dans mes lésions pour indiquer une nouvelle activité. Par conséquent, mon neurologue m'a mis sur un nouveau plan d'entretien. Mes ordres ? Maintenir de bonnes habitudes de santé, suivre mon protocole thérapeutique actuel, passer une IRM tous les deux ans et appeler si de nouveaux symptômes apparaissent soudainement et ne se résolvent pas.

Je me suis demandé pourquoi je devais passer une IRM si je ne présentais pas de symptômes extérieurs. Cependant, deux termes de la SEP - inflammation silencieuse et lésions fumantes - expliquent pourquoi.

Activité des lésions dans la SEP

Lorsque nous pensons à l'inflammation, nous pensons à l'enflure, à la rougeur, à la chaleur, à la douleur - les caractéristiques d'une inflammation aiguë. Si vous vous cassez une cheville ou si vous avez mal aux oreilles, vous allez avoir une inflammation aiguë, qui est temporaire et même bénéfique pour le processus de guérison.

Cependant, les réponses inflammatoires trop actives provoquées par la SEP entraînent des lésions (plaques ou cicatrices) sur les tissus du système nerveux central. L'inflammation chronique liée à la SEP libère des cellules immunitaires qui attaquent par erreur la gaine de myéline de nos nerfs. Les réponses inflammatoires hyperactives interfèrent avec la conduction des signaux entre le cerveau et d'autres zones du corps.

L'inflammation liée à la SEP est aiguë pendant une poussée active. Mais elle peut aussi être chronique pendant et entre les poussées, entraînant des spasmes musculaires, un ralentissement de la parole et d'autres dysfonctionnements neurologiques qui définissent la vie avec la SEP.

Une inflammation silencieuse

L'inflammation chronique est perceptible et peut être ressentie, mais une inflammation silencieuse peut passer inaperçue pendant des années. L'inflammation silencieuse se produit en arrière-plan et est provoquée par des conditions sous-jacentes et émergentes dont nous n'avons souvent pas conscience. L'inflammation silencieuse est rarement accompagnée de symptômes extérieurs.

Prenons par exemple l'apnée du sommeil non diagnostiquée, qui provoque une inflammation à l'échelle du système. Si elle n'est pas traitée, l'apnée du sommeil peut entraîner une multitude de problèmes de santé chroniques causés ou exacerbés par une inflammation silencieuse.

Pour les personnes atteintes de SEP, une inflammation silencieuse persistante peut inciter le système immunitaire à réagir de manière excessive, endommageant ainsi les tissus cérébraux.

Toutes les lésions ne brûlent pas

Lorsque nous pensons à l'activité des lésions de la SEP, nous recherchons des preuves de lésions actives ou de lésions précédemment actives qui ne sont plus "flasques".

Cependant, les recherches suggèrent un stade intermédiaire de l'activité des lésions. Également appelées lésions du pourtour ou lésions actives chroniques, les lésions qui couvent caractérisent une évolution plus agressive de la SEP. Les lésions fumantes se caractérisent par des bords sombres et en expansion autour de leur centre lumineux.

Une étude a permis de découvrir des lésions qui couvent grâce à une IRM de haute puissance de 7 teslas. Les participants présentant quatre lésions ou plus étaient près de deux fois plus susceptibles de développer une SEP progressive et de manifester des handicaps moteurs et cognitifs à un âge plus précoce.

Pourquoi les feux couvants sont-ils importants ?

Les scientifiques soupçonnent que les "smolders" sont des preuves visuelles de l'activité agressive des microglies dans le cerveau. Les microglies sont activées par des réactions inflammatoires et nettoient les fragments de cellules, les déchets et les matières étrangères, comme les virus. Pour les personnes atteintes de SEP, cependant, la microglie peut également grignoter les bords de lésions autrement inactives, ce qui peut les agrandir et entraîner des lésions invalidantes.

Selon le National Institute of Neurological Disorders and Stroke, des lésions qui couvent pourraient indiquer une SEP progressive. L'utilisation de l'IRM pour identifier les foyers d'incandescence permet aux professionnels de la santé d'appliquer des thérapies plus agressives et ciblées pour prévenir des dommages supplémentaires pendant une phase active de la SEP.

Gardez une (IRM) sur vos lésions

À mon avis, les lésions qui couvent sont une raison suffisante pour passer régulièrement des IRM (comme l'a ordonné votre neurologue). Avant mon diagnostic, je ne savais pas que j'avais une inflammation silencieuse. Le saviez-vous ? Qui peut dire que je ne manquerai pas de preuves d'une inflammation silencieuse pendant la rémission ?

Je me sens peut-être mieux aujourd'hui que pendant une rechute, mais ce n'est pas une garantie que les lésions que j'ai déjà recueillies diminuent ou s'estompent. En fait, elles peuvent même être en train de couver. Comment le savoir autrement ?

Je dis qu'il vaut mieux être prudent que désolé."

Bonjour,

Pour faire le lien entre ce sujet et celui consacré au "PIRA", voici un article du prof. de neurologie Dr G. Giovannoni, du 16 octobre 2019.

https://multiple-sclerosis-research.org/2019/10/my-smouldering-ms-clinic/

Je vous préviens : la lecture de celui-ci risque de "briser" quelques "mythes" autour de la SEP et de soulever de nouvelles questions/angoisses.

Par contre, j'ai la conviction que certains points soulevés, pour moi, à juste titre, dans cet article, trouvent une forme de réponse dans le développement du Temelimab de GeNeuro, cf.
https://www.dropbox.com/t/Wawvjv09KHsnWeNE

Voici une traduction de l'article plus haut, à l'aide de www.deepl.com/translator, seul, le texte original en anglais de le source, fait foi:

"
MA "CLINIQUE DE SEP QUI COUVE".

3 Min read Easy reader In Lab Lessons By Prof G October 16, 2019 59 comments
(Voir les commentaires au bas de l'article d'origine, en anglais, instructifs...)

J'ai fini hier émotionnellement épuisé ; "brisé et inutile, ne fonctionnant plus ou n'étant plus efficace" ou "kaput" comme diraient les Allemands. J'ai fait une clinique toute la journée avec mon officier d'état civil en congé de maladie ; c'était dur et brutal.


[size=20]En rentrant chez moi, je me suis demandé si je devais changer le nom de ma clinique de SEP en "Clinique de SEP à feu couvant". Pratiquement tous mes patients souffraient de SEP à feu couvant ou, comme certains d'entre vous le préféreraient, de SEP à progression indépendante des poussées (PIRA).

Avec nos campagnes agressives de traitement précoce et efficace, de traitement à deux cibles, de tolérance zéro, de NEDA (aucune activité évidente de la maladie), je pense que nous avons exposé la vraie SEP, c'est-à-dire la maladie à feu couvant. Presque tous les patients que j'ai suivis étaient atteints de NEDA hier et se portaient "bien". Cependant, lorsque je les ai interrogés, ils présentaient presque tous des symptômes subtils et des signes d'aggravation de la maladie. Aggravation de la fatigue, ralentissement cognitif, réduction de la distance de marche, pieds tombés à l'effort, nycturie, dysfonctionnement sexuel, engourdissement et maladresse de la main, instabilité subtile de la démarche, mauvais équilibre dans l'obscurité et en cas de fatigue, augmentation des spasmes des jambes la nuit, réduction de la discrimination auditive, problèmes de vision nocturne, etc.

La nouvelle norme est la sclérose en plaques à feu couvant ou, plus probablement, la prise de conscience que la sclérose en plaques est à feu couvant. Nos DMT anti-inflammatoires font ce que nous disons qu'ils doivent faire, c'est-à-dire qu'ils stoppent les lésions inflammatoires focales et les rechutes, mais s'attaquent-ils au cœur de la maladie, la "SEP incandescente" ? Je pense que non.

J'ai déjà affirmé à plusieurs reprises sur ce blog que l'inflammation focale n'est pas la SEP et que la véritable maladie est ce qui pousse le système immunitaire à produire les événements inflammatoires focaux. Je soupçonne que les DMT (traitements de fond) efficaces ne font que transformer les formes récurrentes de la SEP en ce que nous appelions autrefois la SEP primaire progressive.

Si vous êtes atteint de SEP, ce post sera très déprimant, mais dès que la communauté de la SEP fera face à ce qui précède, le mieux ce sera. Nous commencerons alors à orienter nos ressources limitées vers la lutte contre la SEP à feu couvant.

J'encourage les bailleurs de fonds (gouvernement, organisations caritatives, privées et pharmaceutiques) à commencer à réorienter leurs dépenses de R&D vers la lutte contre la SEP incandescente. Que faut-il faire ? J'encouragerais les réflexions originales et soutiendrais les hypothèses alternatives de la SEP. Nous avons besoin d'études approfondies sur le phénotype et les biomarqueurs. Davantage d'essais sur les médicaments ciblant les cellules B du SNC et les plasmocytes, les inhibiteurs ou activateurs de la microglie (les deux doivent être testés), les médicaments qui ciblent la biologie des astrocytes et des oligodendrocytes, les essais d'antiviraux et les essais ciblant les mécanismes du vieillissement. J'inclurais également la biologie des systèmes et l'impact du régime alimentaire, etc. sur la maladie à feu couvant. Nous avons besoin d'un événement "Smouldering MS March of Dimes" afin de récolter les fonds nécessaires pour venir à bout de la vraie sclérose en plaques.

Je voudrais vous remercier tous pour votre aide dans le cadre de notre enquête sur la dénomination des subventions. Il est clair que, d'un point de vue scientifique, c'est l'IRAP (progression indépendante des poussées) qui l'a emporté. Cependant, la SEP en phase d'incubation est arrivée en deuxième position et la plupart des commentateurs préfèrent ce nom pour décrire l'IRAE aux personnes atteintes de SEP et à leurs familles, c'est-à-dire que la SEP en phase d'incubation est un terme peu courant pour l'IRAE. Je suggère donc de conserver les deux noms dans le lexique de la sclérose en plaques et de les utiliser de manière interchangeable lorsque l'on parle de la vraie sclérose en plaques.
[/size]


(Voir sur l'article de la source, un graphique illustrant les réponses à un questionnaire du blog de recherches britannique sur la SEP).

Ne vous laissez pas berner par un faux sentiment de sécurité selon lequel, parce que vous êtes NEDA, votre SEP est sous contrôle. Il est clair que nous devons aller au-delà de la NEDA pour nous attaquer à la SEP."


Au risque de me répéter, je fonde beaucoup d'espoirs du côté du développement du Temelimab de GeNeuro, mais il n'est pas exclu que d'autres traitements (HSCT par exemple, traitement SEP le plus efficace selon un classement fait par des neuros, sur Twitter, mais aux critères de sélection strictes, en tout cas en Suisse, et pas proposé à tous les malades, cf rubrique cellules souches du forum) ou la recherche viennent un jour à bout définitivement de la "smouldering MS" et mieux, de la SEP tout court, par un traitement que tous les malades pourraient prendre. A suivre...


Bon courage à vous et prenez soin de vous.

Bonjour,

Voici une étude publiée le 24 juin 2020 à propos des mécanismes sous-jacents à la progression de la SEP, ce que l'on appelle Smouldering MS ( les braises ou le feu couve dans les lésions dues à la SEP):

https://academic.oup.com/brain/article-abstract/doi/10.1093/brain/awaa158/5861738?redirectedFrom=fulltext

"
Signature moléculaire des lésions à expansion lente dans la sclérose en plaques progressive..."


Relayé par le Dr B. Beaber, un neurologique américain, voici son commentaire:


"Quelles sont les causes de la progression de la SEP progressive ? Cette étude suggère que dans les lésions "couvantes" à expansion lente de la SEP progressive, il y a une accumulation de microglies résidentes avec différenciation de M1 avec une expression accrue de divers gènes."

Bonsoir,

Quand je regarde cette video, du 25 juin 2020, du Dr G. Giovannoni, prof. de neurologie, qui explique ce qu'il y a derrière la "smouldering MS) (le feu couve dans la SEP) et pourquoi, selon lui, il s'agit de la véritable SEP, je n'ai plus envie de rire...  



Sorry, c'est en anglais, sous-titré.

Seul subsiste l'espoir d'aller mieux, un jour, grâce aux études cliniques en cours (cf. les nombreuses pistes actuelles, évoquées dans ce forum).

Personnellement, les pistes du développement du Temelimab de Geneuro, de l'AT188 d'Atara Biothérapie, du BTK Blocker de Sanofi et celles des greffes HSCT m'intéressent. 

Mais chacun fait ce qu'il veut et cultive son propre jardin...

Gardons l'espoir d'aller mieux, c'est le plus important.

Bonne soirée

Voir aussi

https://multiple-sclerosis-research.org/2019/06/black-swan/

Traduit ici :

https://www.forseps.org/t3066-article-pnas-publication-de-l-academie-des-sciences#34061

Bonjour,

Pour info cet article du 3.12.2020, paru ici:

https://multiplesclerosisnewstoday.com/news-posts/2020/12/03/expansion-chronic-white-matter-lesions-contributes-disease-progression-relapsing-remitting-ms/

"Une étude (australienne 20.11.2020) révèle que l'expansion des lésions chroniques dans la SEP-RR contribue à la progression de la maladie..."

Selon le Dr Brandon Beaber, neurologue, une "justification" de l'idée de la SEP qui couve (prof. de neurologie G. Giovannoni) car cette étude révèle que la croissance des lésions chroniques entraîne la progression de la SEP (chez 33 personnes atteintes de SEP-RR, 46 % des lésions chroniques se développent lentement sur une période de 5 ans).

L'étude :
https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1352458520974357?journalCode=msja


Bonne journée

Bonjour,

Pour continuer ce sujet, qui implique un changement complet de paradigme* 0dans l'approche "standard" actuelle de la SEP, cet article du 5 avril 2021 pose la question d'à quel moment débute la SEP couvante

* (il faudrait parler de SEP couvante, smouldering MS, et non plus de SEP progressive. Elle débute dès le début de la maladie, AVANT les premières poussées !)


https://multiple-sclerosis-research.org/2021/04/how-soon-does-the-shredder-begin-to-shred/

"À PARTIR DE QUAND LE BROYEUR COMMENCE-T-IL À BROYER ?
4 Min lecture facile
...
par Prof G
Avril 5, 2021


Elle n'avait que 26 ans et elle ne comprenait pas pourquoi elle prenait du retard sur ses pairs au travail. Elle a commencé à travailler dans un cabinet d'avocats ultra-compétitif après avoir terminé au sommet de son groupe de pairs à Oxford. Elle était clairement la stagiaire la plus performante de la promotion 2017, c'est pourquoi elle a été maintenue après son stage. Cependant, les choses allaient mal maintenant. Elle souffrait de fatigue chronique, d'oubli et elle ne pouvait tout simplement pas jongler avec les tâches complexes auxquelles elle était censée travailler pour plus d'un client à la fois. Ce travail était à indice d'octane élevé et on s'attendait à ce que vous jouiez au niveau. Sa mauvaise performance et sa liste croissante d'erreurs avaient déjà donné lieu à une évaluation des performances. Que devrait-elle faire?

L'histoire de cette jeune avocate est que sa sœur jumelle identique avait reçu un diagnostic de SEP à l'âge de 18 ans, peu de temps après avoir terminé son A-level. Sa sœur avait décidé de retarder ses études universitaires en raison d'un diagnostic de SEP. Il y a de fortes chances que cette jeune avocate souffre de SEP asymptomatique et que ses problèmes de fatigue et de cognition sont liés à une SEP qui couve. Pensez-vous qu'elle devrait demander un avis neurologique? Elle sait que son risque à vie de recevoir un diagnostic de SEP est d'environ 30%.

Pensez-vous qu'elle devrait demander un avis neurologique?


J'ai fait valoir que la vraie SEP ne sont pas des rechutes et / ou une activité IRM focale, mais une SEP couvante. La vraie question est de savoir quand commencent les processus pathologiques à l'origine de la sclérose en plaques? Dans cette étude sur la SEP asymptomatique (syndrome radiologiquement isolé ou RIS), un tiers d'entre eux ont déjà des troubles cognitifs et deux tiers des lésions à rebord paramagnétique (PRL), c'est-à-dire un rebord de microglie chaude. Ces soi-disant PRL sont les précurseurs des SEL redoutées (lésions à expansion lente) qui ne répondent pas à nos traitements actuels et sont responsables de tant de dommages dans la SEP. 


Alors, quelles sont les implications de cette étude pour la SEP? 



[list="box-sizing: inherit; margin-bottom: 1rem; list-style-position: initial; list-style-image: initial; color: rgb(68, 68, 68); font-family: Domine; font-size: 16px; background-color: rgb(255, 255, 255);"]
[*]La SEP commence bien avant votre première attaque.


[*]La sclérose en plaques, anciennement connue sous le nom de sclérose en plaques progressive, commence également bien avant votre première attaque.

[*]Les PRL et SEL, l'un des substrats de la SEP couvante, font partie de la pathologie de la SEP dès le tout début de l'évolution de la maladie; peut-être le début.


[*]Les troubles cognitifs et les lésions des organes terminaux commencent très tôt au cours de la SEP.

[*]Nous devons modifier nos critères de diagnostic pour permettre un diagnostic très précoce de la SEP, en l'occurrence dans la phase dite asymptomatique de la maladie. En utilisant les PRL et le signe de la veine centrale (CVS), nous sommes susceptibles d'améliorer la sensibilité et la spécificité des critères diagnostiques. alors qu'attendons-nous?

[/list]
Nous avons clairement besoin d'un nouveau paradigme de traitement pour lutter contre la sclérose en plaques.


Il est peu probable que le modèle actuel de monothérapie anti-inflammatoire de traitement de la SEP fonctionne. Nous avons besoin de thérapies combinées dès que possible. Pour y parvenir, nous allons devoir amener Big Pharma et les régulateurs à innover rapidement et intelligemment. 


Oh et coll. Atteinte cognitive, signe de la veine centrale et lésions du bord paramagnétique en RIS . Mult Scler. 23 mars 2021: 13524585211002097.

Objectif : Le signe de la veine centrale (CVS) et les «lésions du bord paramagnétique» (PRL) sont des biomarqueurs d'imagerie émergents dans la sclérose en plaques (SEP) reflétant la démyélinisation périvenulaire et l'inflammation chronique et couvante. L'objectif de cette étude était d'évaluer les relations entre la déficience cognitive (IC) et le CVS et PRL dans le syndrome radiologiquement isolé (RIS).

Méthodes: Vingt-sept adultes atteints de RIS ont subi une IRM 3,0 T du cerveau et de la moelle épinière cervicale (SC) et une évaluation cognitive en utilisant l'évaluation minimale de la fonction cognitive dans une batterie MS. Le CVS et le PRL ont été évalués dans les lésions de la substance blanche (WML) sur des images de magnitude et de phase écho-planaires segmentées pondérées en T2 *. La régression linéaire multivariée a évalué les relations entre les mesures de l'IC et de l'IRM.

Résultats: L'IC globale était présente chez 9 (33%) participants avec la vitesse de traitement et la mémoire visuelle les plus fréquemment affectées. La plupart des participants (93%) avaient ⩾ 40% CVS + WML (un seuil distinguant la SEP des autres troubles de la MW); 63% ont démontré PRL. La régression linéaire a révélé que CVS + WML prédisait la performance sur la mémoire verbale (β = -0,024, p = 0,03) tandis que PRL prévoyait la performance sur la mémoire verbale (β = -0,040, p = 0,04) et la vitesse de traitement (β = -0,039, p = 0,03).

Conclusions : L'IC est commun dans les RIS et est associé à des marqueurs de démyélinisation périvenulaire et d'inflammation chronique dans les WML, tels que CVS + WML et PRL. Un suivi prospectif de cette cohorte permettra de vérifier l'importance de l'IC, de la CVS et de la PRL en tant que facteurs de risque de conversion du RIS à la SEP."


Traduit via google translate.google.com, seul le texte original en anglais de la source fait foi.

Bonjour,

Ce fil continue avec cet article du 22 juin 2021 :

"
LES NEUROFILAMENTS L'ONT - L'HISTOIRE DERRIÈRE LA SEP COUVANTE (smouldering ms)

4 minutes de lecture

Plus scientifique

Dans Archive , Causes , Leçons de laboratoire

Par Neuro Doc ..."


https://multiple-sclerosis-research.org/2021/06/neurofilaments-have-it-the-story-behind-smouldering-ms/

Bonsoir,

La SEP couvante ce qui explique la progression (Smouldering MS)
dans cet article du 11 avril 2023 :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37039158/

"La tomographie par émission de positrons avec [ 18 F]-DPA-714 dévoile une composante incandescente dans la plupart des lésions de sclérose en plaques qui entraîne la progression de la maladie
Mariem Hamzaoui  et al. Anne Neurol . 2023.



   Abstrait    PubMed    PMID 

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• ]
  
• 
  

.11 avril 2023.
doi : 10.1002/ana.26657. En ligne avant impression.

Résumé 

Objectif : Pour déterminer la valeur pronostique de la neuroinflammation persistante dans les lésions de sclérose en plaques (SEP), nous avons développé une classification basée sur la protéine translocatrice 18kDa-PET de chaque lésion en fonction du contenu et de la localisation des cellules immunitaires innées, et avons évalué la valeur prédictive respective de la lésion. phénotype et inflammation diffuse sur l'atrophie et la progression du handicap sur 2 ans.

Méthodes : Trente-six personnes atteintes de SEP (PwMS, durée de la maladie 9±6 ans ; 12 récurrentes-rémittentes, 13 secondaires-progressives, 11 primaires-progressives) et 19 témoins sains (HC) ont subi une dynamique [ 18 F]-DPA - 714 -ANIMAL DE COMPAGNIE. Au départ et après 2 ans, les patients ont également subi une IRM et un examen neurologique. Sur la base d'un seuil d'inflammation significative défini par une comparaison de la liaison du [ 18 F]-DPA-714 entre PwMS et HC, les lésions de la substance blanche ont été classées comme homogènement actives (centre actif), rim-actives (centre inactif et périphérie active) ou non actif. L'atrophie corticale longitudinale a été mesurée à l'aide de l'intégration jacobienne.

Résultats : PwMS présentait une inflammation innée plus élevée dans la substance blanche d'apparence normale (NAWM) et le cortex que HC (taille d'effet standardisée respective : 1,15, 0,89, p : 0,003 et <0,001). Sur 1 335 lésions non rehaussées par le gadolinium, 53 % ont été classées homogènement actives (médiane 17/PwMS), 6 % rim-actives (1/PwMS) et 41 % non actives (14/PwMS). Le nombre de lésions actives de manière homogène était le plus fort pour prédire les changements longitudinaux, associés à l'atrophie corticale (β = 0, 49, p = 0, 023) et aux changements de l'échelle élargie du statut d'invalidité (β = 0, 35, p = 0, 023) sur 2 ans. La NAWM et la liaison corticale n'étaient pas associées aux changements volumétriques et cliniques.

Interprétation : [ 18 F]-DPA-714-PET a révélé qu'une proportion étonnamment élevée de lésions de SEP ont une composante couvante, qui prédit l'atrophie et la progression clinique. Ceci suggère qu'après la phase aiguë, la plupart des lésions développent une composante inflammatoire chronique, favorisant la neurodégénérescence et la progression clinique. Cet article est protégé par le droit d'auteur. Tous les droits sont réservés."


(traduction automatique seul le texte intégral en anglais de le source fait foi)

Bonjour,

Smouldering, SAW MS (SEP latente)

Tout ce qui n'est pas mesuré dans PIRA * 

Réponse de Dr G. Giovannoni sur Twitter :

"
PIRA est ce qu'il dit qu'il est; c'est-à-dire s'aggraver physiquement en utilisant l'EDSS ou l'EDSS+ (EDDS+9HPT+T25FW). Cependant, vous pouvez être stable sur l'EDSS+ et continuer à empirer. SAW * essaie de saisir ce qui se passe au-delà de l'EDSS/EDSS+.


* PIRA (Progression indépendante des poussées)
* SAW (aggravation associée à la SEP couvante)

pas de traitement approuvé contre SAW MS, contre la SEP latente, qui est là très tôt dans la maladie