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Une étude révèle qu’il n’y a aucun lien entre les dépôts de fer neurologiques et la SEP.
Les taux normaux de ferritine dans le LCR SEP contredisent le rôle étiologique de l'insuffisance veineuse chronique
Objectifs: L’insuffisance veineuse céphalo-rachidienne chronique (CCSVI) a été suggérée comme étant une cause possible de la sclérose en plaques (SEP). Si le mécanisme présumé de dépôt de fer parenchymal liant la stase veineuse à la neurodégénérescence était exact, alors, on pourrait s’attendre à la régulation (positive) des protéines transportant le fer par voie intrathécale .
Méthodes: Il s'agissait d'une coupe transversale (n = 1,408) et longitudinale (n = 29) étude sur les taux de ferritine dans le LCR des patients atteints de SP et une gamme de troubles neurologiques.
Résultats: pathologique (> 12 ng / ml) des taux de ferritine LCR ont été observées chez 4% des patients du groupe témoin (moyenne de 4 ng / ml), 91% des patients atteints de sidérose superficielle (75 ng / ml), 73% des patients avec une hémorragie méningée (59 ng / ml), 10% des patients atteints de SEP récurrente-rémittente (5 ng / ml), 11% des patients atteints de SP progressive primaire (6 ng / mL), 23% des patients atteints de SP progressive secondaire (5 ng / mL), et 23% des patients atteints de méningo-encéphalite (5 ng / mL). Dans la SEP, il n'y avait pas de changement significatif du taux de ferritine CSF au cours de la période de suivi de 3 ans la période .
Conclusion: Ces données ne prennent pas en charge un rôle étiologique de dépôt de fer parenchytameux CCSVI liés à la SEP.
V. Worthington, PhD, J. Killestein, MD, PhD, Eikelenboom MJ, MD, PhD, Teunissen CE, PhD, F. Barkhof, MD, PhD, CH Polman, MD, PhD, B.M.J. Uitdehaag, MD, PhD Petzold et A., MD, PhD
Du ministère de la neuro-immunologie (VW, AP), l'Institut de neurologie de l'UCL, Queen Square, Londres, Royaume-Uni, et Amsterdam Centre MS (JK, MJE, CET, FB, CHP, BMJU, AP), Centre universitaire de soins médicaux gratuits, Amsterdam, les Pays-Bas
Source: Neurology (neurologie 2010, doi: 10.1212/WNL.0b013e3181fb449e) (05/10/10)
Rappel:
"Il a été théorisé par Zamboni et ses collègues que les vaisseaux sanguins malformés pouvaient causer une augmentation des dépôts de fer dans le cerveau, qui à son tour déclenche l'auto-immunité et la dégénérescence de la gaine de myéline du nerf. Néanmoins les dépôts de fer se produisent dans différentes affections neurologiques comme la maladie d'Alzheimer ou la maladie de Parkinson, mais CCSVI n'a pas été vu dans leur groupe de contrôle ayant des problèmes neurologiques".
La théorie de Zamboni ne serait donc pas tout à fait exacte...???
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