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Les scientifiques ont (réussi) à bloquer la sclérose en plaques chez des souris
Des chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Washington ont réussi à bloquer le développement des symptômes ressemblant à la sclérose en plaques en utilisant un modèle murin de la maladie.
Quand les scientifiques ont donné à des souris un médicament qui supprime l'activité d'une molécule-clé, les cellules immunitaires alignées le long de la colonne vertébrale, bloquant les cellules immunitaires nocives (pour les empêcher) de pénétrer dans le cerveau des souris ayant une pathologie semblable à la sclérose en plaques ( SEP).
C'est important parce que la SEP est apparemment causée par les cellules immunitaires nicives qui pénètrent dans le cerveau et détériorent la myéline -un matériau isolant sur les branches des neurones qui conduisent l'influx nerveux, indiquent les chercheurs.
"Les résultats ont été tellement spectaculaires que nous avons fini par produire des preuves dés le début que ce composé pouvait être utilisé en tant que médicament pour la SEP. Le système immunitaire des cellules nocives ont été incapables d'accéder au tissu cérébral, et les souris qui ont reçu la dose la plus élevée ont été protégées contre la maladie », a déclaré Robyn Klein.
Klein et ses collègues ont découvert un escalier chimique que les cellules immunitaires empruntent pour pénétrer dans le cerveau. Les cellules immunitaires qui s'échappent du sang restent le long des vaisseaux sur la paroi, et atteignent les méninges dans le cerveau où elles peuvent alors franchir les barrières supplémentaires et attaquer la myéline sur les ramifications des neurones.
"L'effet de la pénétration des cellules immunitaires dans le cerveau dépend du contexte. Dans le cas d'infection virale, l'entrée des cellules immunitaires est une exigence, afin de purifier le virus. Mais dans des maladies autoimmunes, comme la sclérose en plaques, leur entrée est associée aux lésions, et donc, nous devons trouver des solutions pour les écarter" a dit Klein.
L'escalier se situe sur le côté tissulaire du système microvasculaire, des vaisseaux minuscules qui transportent le sang, dans le système nerveux central. Le passage s’effectue (à partir) d'une molécule appelée CXCL12 qui localise des cellules immunitaires, agissant comme un escalier qui les ralentit pour qu'ils puissent être évalués afin de déterminer si elles sont autorisées à entrer dans le cerveau.
Le laboratoire Klein a précédemment découvert que les cellules des vaisseaux sanguins du système microvasculaire montrent des copies de cette molécule sur leur surface.
Klein a aussi constaté que la SEP provoque l’extraction de CXCL12 hors des cellules des vaisseaux sanguins chez les humains et les souris, en supprimant les marches de l'escalier ainsi que les points de contrôle qu’elles permettent (les marches de l'escalier).
Dans le nouvel article, il a démontré que le blocage de l'internalisation de la molécule a empêché des cellules immunitaires de pénétrer dans le cerveau et de faire des dégats .
Le travail par un autre laboratoire a attiré l'attention de Klein sur CXCR7, un récepteur qui est lié à CXCL12. Il a montré que le récepteur est fait par les mêmes cellules du système microvasculaire que pour le CXCL12. Les chercheurs ont constaté que le récepteur s’emparait des copies de CXCL12 et les déposait dans les lysosomes des cellules, des poches de tri et de recyclage de molécules dont la cellule n'a plus besoin.
Klein est entré en contact avec des chercheurs à ChemoCentryx, qui développaient un bloqueur du récepteur CXCR7 en tant que traitement du cancer.
Quand ils l'ont transposé au modèle murin de sclérose en plaques, les cellules immunitaires se sont arrêtées aux méninges.
Les résultats ont été publiés dans The Journal of Experimental Medicine .
Source: Nouvelles d'Asie DailyIndia.com Copyright International / DailyIndia.com (08/03/11)
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