Il me semble que cet article sur CCSVI (résumé façon Arsep du congrès ECTRIMS) n’avait pas été posté ici :
Parti pris Anti CCSVI, de toute évidence (ne tient compte que des études négatives, et ne parle que du fait que CCSVI ne serait pas à l’origine de la SEP, mais en aucun cas d’un lien éventuel et surtout pas du rôle de l’IVCC dans la progression des symptômes : si des opérés se sentent mieux, … il s’agit de l’effet placébo !!!
Donc, ne surtout pas compter sur les neuros d’Arsep pour soulager nos symptômes !!
(J’suis pas trop surprise, juste un peu dégoutée… !)
Insuffisance veineuse cérébrospinale chronique (IVCC) dans la sclérose en plaques (SEP)
Par:
Christos Krogias
pour l’ENS, Ruhr University Bochum, Germany
Michel Clanet
pour l’ECTRIMS et l’ENS, University of Toulouse, France
Giancarlo Comi
pour l’ENS, University Vita-Salute San Raffaele, Milan, Italy
Ralf Gold
pour l’ECTRIMS et l’EFNS, Ruhr University Bochum, Germany
Gian Luigi Lenzi
pour l’EFNS, University of Rome, Italy
Xavier Montalban
pour l’ECTRIMS, University of Barcelona, Spain
Per Soelberg Sørensen
pour l’ECTRIMS et l’EFNS, University of Copenhagen, Denmark
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique, inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC). Parmi les facteurs de déclenchement de la maladie interviennent des facteurs d’environnement associés à une susceptibilité génétique.
La migration des lymphocytes auto-réactifs à travers la barrière hémato-encéphalique (barrière sang-cerveau) entraine l’activation d’une réponse auto-immune complexe (cascade d’évènements), dans laquelle les monocytes et les cellules microgliales (cellules du système nerveux central qui jouent un rôle dans le maintient des cellules neurales) interviennent et augmentent les dommages tissulaires par des mécanismes oxydatifs.
L’histologie de la maladie montre la présence, autour des veines, de plaques sclérotiques qui sont caractérisées par une inflammation, une diminution du nombre d’oligodendrocytes, une astrocytose (modification de la forme et de la fonction des cellules astrocytaires entraînant des dégâts tissulaires), une démyélinisation, une remyélinisation et une dégénérescence axonale.
La formation de plaques péri-veineuses a conduit à l’hypothèse qu’un blocage veineux pourrait être à l’origine du processus auto-immun chronique et représenter la cause pathogène de la maladie.
L’hypothèse qu’une congestion veineuse, comme un facteur pathogène de la maladie, avait été discutée il y a environ 30 ans. Cette discussion a été ré-initiée courant 2006 par le Pr. Paolo Zamboni de Ferrara (Italie) qui avait proposé des parallèles entre une inflammation fer-dépendante dans l’insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs et des lésions péri-veineuses localisées dans la substance blanche chez les patients SEP.
Trois ans plus tard, le Pr. Paolo Zamboni et ses collaborateurs rapportèrent une impressionnante coïncidence entre la SEP et la présence de sténoses veineuses à l’aide d’études avec des ultrasons, réalisées dans différentes zones des veines cervicales.
Ce concept a alors été appelé «insuffisance veineuse cérébrospinale chronique» (IVCC). Dans ce concept, il est supposé que le blocage du flux veineux conduit à une augmentation de la pression sanguine veineuse dans le système nerveux central, qui en retour, causerait des congestions sanguines avec une accumulation péri-veineuse du fer et conduirait ultérieurement à des réactions inflammatoires.
En considérant que l’IVCC soit une découverte hautement spécifique dans la sclérose en plaques, il est important de rappeler que les insuffisances veineuses cérébrales ont déjà été rapportées comme pouvant être un facteur causatif dans d’autres maladies neurologiques telles que l’ictus amnésique ou l’hypertension intra-crâniale bénigne.
De plus, d’autres circonstances telles qu’une intervention chirurgicale au niveau du cou peuvent entrainer des modifications du flux sanguin.
Il n’existe aucune preuve qu’une incidence plus élevée de la maladie soit
observée chez les patients ayant une obstruction veineuse confirmée. De ce fait, il existe de sérieux doutes à propos du probable concept de l’IVCC comme étant un facteur significatif. De plus, les résultats spectaculaires de l’équipe de Zamboni, rapportant non seulement une haute spécificité, mais également une haute sensibilité de la pathologie veineuse dans la sclérose en plaques, n’a pu être reproduite par d’autres groupes.
Dans une petite cohorte de patients atteints de sclérose en plaques non
sélectionnés et de contrôles appariés (étude réalisée à Bochum, Allemagne), seulement 2 patients remplirent les caractéristiques requises de l’IVCC. Le groupe de Doepp et collaborateurs (Berlin, Allemagne), qui a une large expérience de la sonographie veineuse, réalisèrent une étude sur 56 patients atteints de SEP.
Aucun ne remplissait les critères pour une IVCC. Au rendez-vous annuel 2010 de l’American Academy of Neurosciences, le groupe de Zivadinov rapporta la présence d’une obstruction veineuse chez plus de 50% de patients SEP, alors qu’une IVCC avait été détectée chez environ 30% de personnes contrôles.
Un groupe italien de Padoue a récemment réalisé une étude très intéressante sur 50 patients présentant un syndrome cliniquement isolé avec, en plus, une évidence d’une dissémination dans l’espace de lésions inflammatoires (sclérose en plaques possible).
Les critères d’IVCC furent obtenus chez seulement 8 patients (16%). Une phlébographie sélective a été réalisée chez 7 patients, seulement une personne présentait une hypoplasie des veines jugulaires comme seule anomalie. Si l’IVCC était responsable de la SEP, une insuffisance veineuse cérébrospinale chronique devrait être présente dès le début de la maladie. L’étude réalisée par ce groupe italien ne soutient pas le lien causal entre IVCC et sclérose en plaques.
Ces résultats sont d’un intérêt particulier puisque le Pr. Zamboni promeut
l’intervention endovasculaire comme étant un traitement révolutionnaire
pour la sclérose en plaques. Le groupe de Paolo Zamboni a publié en 2009 les données d’un essai clinique ouvert, réalisé chez 65 patients SEP ayant subi une angioplastie. La plupart des patients étaient sous traitement modificateur et il n’y avait pas de groupe contrôle.
Les auteurs ont proclamé que cette procédure avait conduit à une amélioration des signes cliniques chez les patients atteints de la forme rémittente de SEP.
Tenant compte du fait que l’évolution de la SEP est très variable, l’amélioration décrite peut être due au cours normal de la maladie, sachant que les poussées conduisent la plupart du temps à une rémission. L’effet sur le taux annuel de poussée n’était pas différent de l’effet placébo rapporté dans les essais cliniques ayant un groupe placébo. Chez les patients avec une forme progressive, aucune
amélioration n’a été observée après une angioplastie.
Récemment, un 3ème groupe allemand a réalisé des études sono-graphiques chez 20 patients SEP et 20 contrôles. La seule personne présentant les critères d’IVCC était une personne du groupe contrôle.
Conclusion
http://www.arsep.org/library/media/other/recherche/ivcc_ccsvi_par_ectrims_ens_efns_2011.pdf
Oups, j'avais oublié de poster le principal:
