Fred1208 Ven 2 Sep 2011 - 14:30Bon, visiblement ce qui va être testé en phase 1 c'est l'anticorps anti-NOGO (pas lINGO), à savoir un produit qui inhibe une protéine, elle-même inhibitrice de croissance axonale.
Vous trouverez ci-dessous quelques explications complémentaires :
Essais précliniques :
Augmenter la régénération et la plasticité avec des anticorps anti-NOGO-A
Des anticorps contre la protéine NOGO-A (NI-220/250), un inhibiteur de la croissance des neurites, ont été appliqués par transplantation d'hybridomes ou minipompes, à des rats ayant subi une lésion de la moelle épinière (LMÉ). Les animaux ayant reçu l'anticorps anti-NOGO ont montré une augmentation massive du bourgeonnement et de la régénération des fibres sectionnées du tractus corticospinal dans la moelle épinière thoracique inférieure. Des résultats semblables ont été obtenus lors d'expériences antérieures avec l'anticorps mAB IN-1, dirigé contre NI-250. In vitro, tous ces anticorps ont réduit l'activité inhibitrice d'un substrat de protéines de la myéline du SNC sur la croissance des neurites de cellules des ganglions rachidiens ou de cellules PC12. Une analyse comportementale a été effectuée chez des rats ayant subi une LMÉ ou une lésion du tractus pyramidal (au niveau du tronc cérébral) et traités avec mAB IN-1. Les résultats ont montré un haut niveau de récupération fonctionnelle chez ces animaux. Le traçage des fibres du tractus corticospinal ou rubrospinal épargnées a montré un bourgeonnement important des axones des deux côtés de la lésion, incluant le croisement de la ligne médiane et l'innervation de structures controlatérales (noyau rouge, pont, moelle). En conclusion, la neutralisation de NOGO-A induit chez des animaux adultes un niveau de plasticité et une capacité de régénération et de réparation fonctionnelle qui, en temps normal, ne sont observés qu'à des stades postnataux précoces.
Biologie de Nogo-A
La protéine Nogo-A est un inhibiteur de croissance axonale qui est normalement exprimée par les oligodendrocytes. Il est maintenant bien connu que dans le système nerveux central, contrairement au système nerveux périphérique, la capacité de régénération axonale est extrêmement réduite. On sait désormais que cette limitation est principalement liée à un environnement non permissif et non aux propriétés intrinsèques des axones. Plusieurs inhibiteurs myéliniques ont été identifiés, comme les protéines Nogo-A, MAG (myelin associated glycoprotein) ou OMgp (oligodendrocyte myelin glycoprotein). À ce jour, Nogo-A est considéré comme le plus puissant inhibiteur de croissance axonale. Son effet a été démontré à la fois à partir d’expériences in vitro et in vivo (figure 1). Son action fait intervenir un récepteur (NgR) présent à la surface des neurones, qui est un récepteur commun à ces trois inhibiteurs myéliniques et des voies de signalisation qui restent encore incomplètement élucidées.
Vous trouverez ci-dessous quelques explications complémentaires :
Essais précliniques :
Augmenter la régénération et la plasticité avec des anticorps anti-NOGO-A
Des anticorps contre la protéine NOGO-A (NI-220/250), un inhibiteur de la croissance des neurites, ont été appliqués par transplantation d'hybridomes ou minipompes, à des rats ayant subi une lésion de la moelle épinière (LMÉ). Les animaux ayant reçu l'anticorps anti-NOGO ont montré une augmentation massive du bourgeonnement et de la régénération des fibres sectionnées du tractus corticospinal dans la moelle épinière thoracique inférieure. Des résultats semblables ont été obtenus lors d'expériences antérieures avec l'anticorps mAB IN-1, dirigé contre NI-250. In vitro, tous ces anticorps ont réduit l'activité inhibitrice d'un substrat de protéines de la myéline du SNC sur la croissance des neurites de cellules des ganglions rachidiens ou de cellules PC12. Une analyse comportementale a été effectuée chez des rats ayant subi une LMÉ ou une lésion du tractus pyramidal (au niveau du tronc cérébral) et traités avec mAB IN-1. Les résultats ont montré un haut niveau de récupération fonctionnelle chez ces animaux. Le traçage des fibres du tractus corticospinal ou rubrospinal épargnées a montré un bourgeonnement important des axones des deux côtés de la lésion, incluant le croisement de la ligne médiane et l'innervation de structures controlatérales (noyau rouge, pont, moelle). En conclusion, la neutralisation de NOGO-A induit chez des animaux adultes un niveau de plasticité et une capacité de régénération et de réparation fonctionnelle qui, en temps normal, ne sont observés qu'à des stades postnataux précoces.
Biologie de Nogo-A
La protéine Nogo-A est un inhibiteur de croissance axonale qui est normalement exprimée par les oligodendrocytes. Il est maintenant bien connu que dans le système nerveux central, contrairement au système nerveux périphérique, la capacité de régénération axonale est extrêmement réduite. On sait désormais que cette limitation est principalement liée à un environnement non permissif et non aux propriétés intrinsèques des axones. Plusieurs inhibiteurs myéliniques ont été identifiés, comme les protéines Nogo-A, MAG (myelin associated glycoprotein) ou OMgp (oligodendrocyte myelin glycoprotein). À ce jour, Nogo-A est considéré comme le plus puissant inhibiteur de croissance axonale. Son effet a été démontré à la fois à partir d’expériences in vitro et in vivo (figure 1). Son action fait intervenir un récepteur (NgR) présent à la surface des neurones, qui est un récepteur commun à ces trois inhibiteurs myéliniques et des voies de signalisation qui restent encore incomplètement élucidées.
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se réalisent sur les humains... 
de Guinée", et surtout cet épisode " 
