Sur MSRC, aujourd'hui: une étude très très intéressante!
J'ai l'impression qu'on essaie, enfin,de s'attaquer au vrai problème de la dégénérescence:
Un nouveau médicament peut éventuellement traiter la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et les lésions cérébrales traumatiques
Une nouvelle classe de médicaments développés à l'Université Northwestern Feinberg School of Medicine montre des débuts prometteurs pour être un « one-size-fits-all thérapie » pour la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et les traumatismes crâniens, en réduisant l'inflammation dans le cerveau.
La Northwestern School a publié récemment des brevets pour couvrir cette nouvelle classe de médicaments et a autorisé le développement commercial à une société de biotechnologie qui a récemment terminé la première phase des essais cliniques sur l’humain pour le médicament.
Les médicaments de cette classe ciblent un type particulier de l'inflammation du cerveau, qui est un dénominateur commun dans ces maladies neurologiques et les blessures traumatiques au cerveau ainsi que l’AVC.
Cette inflammation du cerveau, appelée aussi la neuroinflammation, est de plus en plus soupçonnée de jouer un rôle majeur dans la caractéristique des lésions progressives de ces maladies chroniques et des traumatismes du cerveau.
En abordant l'inflammation du cerveau, la nouvelle classe de médicaments - représentée par MW151 et le MW189 - offre une approche totalement différente thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer des générations actuelles en cours de test afin de prévenir le développement des plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau. Les plaques sont un indicateur de la maladie, mais pas une cause prouvée.
Une nouvelle étude préclinique publiée e 24 Juillet dans le « Journal of Neuroscience » , rapporte que lorsque l'un des nouveaux médicaments de Northwestern School est donné à une souris génétiquement modifiée pour développer la maladie d'Alzheimer, il empêche le développement complet de la maladie. L'étude, de la Northwestern Feinberg School et de l'Université du Kentucky, identifie la fenêtre de temps thérapeutique optimal pour administrer le médicament, qui est pris par voie orale et traverse aisément la barrière hémato-encéphalique.
"Cela pourrait faire partie d'une catégorie de médicaments que nous pourrions utiliser pour prévenir le développement de la maladie d'Alzheimer," a déclaré Martin D. Watterson, un professeur de pharmacologie moléculaire et de chimie biologique à la Feinberg School, dont le laboratoire a développé le médicament. Il est coauteur de l'étude.
Dans les études antérieures sur l’animal, le même médicament a réduit les dommages neurologiques causés par les traumatismes crâniens et a inhibé le développement d'une forme de la sclérose en plaques. Dans ces maladies, ainsi que dans la maladie d'Alzheimer, les études montrent que la fenêtre de temps thérapeutique est essentielle.
MW151 et MW189 fonctionnent en empêchant la surproduction dommageable pour le cerveau, des protéines pro-inflammatoires appelées cytokines. Les scientifiques pensent maintenant que la surproduction de ces protéines contribue au développement de nombreuses maladies neurologiques dégénératives, ainsi que pour les dommages neurologiques causés par une lésion cérébrale traumatique et les AVC.
Lorsque trop de cytokines sont produites, les synapses du cerveau commencent à avoir des ratés. Finalement, toute l'organisation du cerveau tombe en panne, comme un ordinateur défaillant. Les neurones perdent leurs connexions les unes après les autres et peuvent finir par mourir. Les dommages résultant dans le cortex et l'hippocampe peuvent compromettre la mémoire et la prise de décision.
"Dans la maladie d'Alzheimer, on peut visualiser maintenant, chez de nombreuses personnes, la progression de la déficience cognitive, de légère à complète, d'Alzheimer, comme une indication du mauvais fonctionnement des synapses (les voies qui permettent aux neurones de communiquer entre eux)," a déclaré John G. Watterson , le professeur de Biologie moléculaire et de biochimie, de John G. Searle. "Et des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires peuvent contribuer à un dysfonctionnement synaptique."
Parce que ce mécanisme inflammatoire dangereux semble également être un acteur majeur dans d'autres maladies neurodégénératives, en plus de la maladie d'Alzheimer, la classe de médicaments représentés par le MW151 pourrait détenir le potentiel évident en tant que co-thérapies pour les maladies, de Parkinson, de la démence fronto-temporale, de la sclérose latérale amyotrophique, de la sclérose en plaques et pour les complications à long terme des lésions cérébrales, a déclaré Watterson. "Nous avons besoin de davantage d'études et de fenêtres de temps thérapeutiques dans les modèles de ces autres maladies afin que nous puissions mieux planifier les futurs essais cliniques," a noté Watterson.
Dans la nouvelle étude menée par Watterson de la Northwest School et Linda Van Eldik, directrice du Centre Sanders-Brown, sur le vieillissement, à l'Université du Kentucky , un modèle murin de la maladie d'Alzheimer a reçu le MW151 trois fois par semaine à partir de l’âge de six mois, le moment où les cytokines pro-inflammatoires ont commencé à augmenter. Ce serait le stade comparable (en âge) où un patient humain commence à éprouver des troubles cognitifs légers.
Lorsque les cerveaux de souris ont ensuite été évalués à 11 mois (à un moment où la pathologie est généralement présente), les niveaux de cytokines chez les souris recevant le médicament ont été rétablis à des niveaux normaux et leurs synapses fonctionnaient normalement. Les niveaux de cytokines inflammatoires des souris ne recevant pas le médicament, cependant, étaient encore à des niveaux anormalement élevés, et les souris avaient des ratés dans les synapses. "Le médicament a protégé contre les dommages associés à des troubles d'apprentissage et de la mémoire," a noté dct Van Eldik . "Donner ce médicament pour Alzheimer avant qu’il ne soit trop tard pour les troubles de mémoire peut être une approche prometteuse à la thérapie future. "
Un médicament qui inhibe le développement de la sclérose en plaques
Dans la SEP, la surproduction des cytokines pro-inflammatoires endommagent le système nerveux central et le cerveau. Les protéines détruisent directement ou indirectement la gaine qui isole les cellules nerveuses qui transmettent des signaux à la moelle épinière. Lorsque l'isolation est mise à nu, les messages vers le bas, à la moelle épinière, ne sont pas correctement effectués.
Lorsque les souris qui ont été préparées pour développer une maladie semblable à la SEP ont reçu le MW151, par voie orale, leur maladie n’a plus empiré. "Nous avons inhibé le développement de la maladie," a déclaré William Karpus, professeur au centre de Recherches et Pathologies « Marie A. Fleming » recherche à la Feinberg Schhool.
"Maintenant, nous devons savoir si le médicament peut prévenir les rechutes de la SEP" Cette étude est en cours chez la souris et les résultats permettront de déterminer si on pourra prévoir un essai sur les patients
Le seul traitement médicamenteux actuel, par voie orale pour les symptômes de la SEP, concerne les ganglions lymphatiques, a souligné Karpus. Parce que le cerveau est le site de l'inflammation et des dommages, un médicament qui agit dans le cerveau serait une thérapie idéale.
Le médicament protège le cerveau après un traumatisme crânien
Après une blessure traumatique au cerveau, les cellules gliales dans le cerveau deviennent hyperactives et libèrent une cascade continue de cytokines pro-inflammatoires qui - dans le long terme – peuvent entraîner des troubles cognitifs et l'épilepsie. À la suite de cette hyperactivité, les chercheurs pensent que le cerveau est plus vulnérable aux dommages graves, suite une seconde blessure neurologique.
Dans une étude sur des souris, Mark Wainright, MD, professeur de neurologie pédiatrique à l'Université Northwestern Feinberg School et médecin à l'hôpital pour enfants Ann & Robert H. Lurie de Chicago, a montré que lorsque le MW151 est donné au cours d'une fenêtre thérapeutique précoce trois à six heures après la blessure, il bloque l'activation gliale et empêche le flot de cytokines pro-inflammatoires après une lésion cérébrale traumatique. "Si vous avez pris un médicament comme celui-ci dès le début après un traumatisme crânien ou un même un accident vasculaire cérébral, vous pourriez peut-être prévenir les complications à long terme de ce préjudice, y compris le risque de convulsions, des troubles cognitifs et, peut-être, problèmes de santé mentale », a déclaré Wainwright.
Une attaque cérébrale provoque également une inflammation dans le cerveau qui peut également être liée à des complications à long terme, y compris l'épilepsie et les déficits cognitifs. Comme dans une lésion cérébrale traumatique, cette réponse inflammatoire fait partie des mécanismes de réadaptation utilisés par le cerveau, c'est pourquoi l'utilisation de traitements brefs et ciblés comme le MW151 pourrait prévenir les effets néfastes de l'inflammation tout en permettant aux effets protecteurs d’agir sans entrave.
Dans une autre étude, Wainwright a démontré que le MW151, lorsqu'il est administré après une blessure traumatique au cerveau, a empêché l'augmentation du risque de crises d'épilepsie.
Source: Science Daily Copyright
1995-2011 ScienceDaily LLC (25/07/12) 
).
Ces chercheurs, qui, visiblement, travaillent pour les pharmas, n'en sont pas encore là, ... mais ils s'en rapprochent!! 
