Fred1208 Dim 16 Sep 2018 - 10:55Je vous invite à lire le très intéressant article sur la maladie d'Alzheimer sur "Sciences et avenir" de septembre.
Contre toutes attentes, une équipe de chercheurs aux US viennent de découvrir qu'une charge virale d'herpes était significativement plus élevée dans des cerveaux malades que dans des cerveaux sains.
D'où l'hypothèse que ces herpèsvirus pourraient contribuer à l'agrégation typique de la maladie de protéines dans le cerveau.
Une découverte qui renforce l'hypothèse de la neuro-inflammation.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par la présence d'agrégats de protéines beta-amyolides et tau, commençant à s'accumuler 10 à 20 ans avant les premiers troubles cognitifs.
Des microbes tels que le virus de l'herpès (ndlr : seul?) contribueraient donc à l'agrégation de la protéine beta-amyolide, qui intervient aussi lors d'infections virales ou microbiennes.
D'où le renforcement de l'hypothèse neuro-inflammatoire.
En résumé, ce ne serait pas l'accumulation de protéines tau et béta-amyolide qui entrainerait le déclin cognitif, mais la neuro-inflammation en résultant.
Par conséquent, les projecteurs se dirigent maintenant vers la microglie (cellules immunitaires présentes dans le cerveau).
Donc cela se passerait de la façon suivantes dans un cerveau atteint d'Alzheimer :
Suite à une plaque amyolide qui se forme sur le neurone, la microglie essaie alors de lutter contre leur multiplication.
De ce fait, elle se met à produire trop de molécules inflammatoires.
Elle libère des protéines (specks) qui agrègent ne nouvelles plaques amyolides.
La microglie devenue pathologique finit par détruire les synapses du neurone.
Par ailleurs, un chercheur de l'inserm rappelle que la microglie reconnait de façon générale les éléments pathogènes étrangers (comme des virus) mais aussi des pathogènes endogènes (comme des protéines anormales) et produit de fait des facteurs inflammatoires.
Tout ceci ne vous rappelle rien?
Contre toutes attentes, une équipe de chercheurs aux US viennent de découvrir qu'une charge virale d'herpes était significativement plus élevée dans des cerveaux malades que dans des cerveaux sains.
D'où l'hypothèse que ces herpèsvirus pourraient contribuer à l'agrégation typique de la maladie de protéines dans le cerveau.
Une découverte qui renforce l'hypothèse de la neuro-inflammation.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par la présence d'agrégats de protéines beta-amyolides et tau, commençant à s'accumuler 10 à 20 ans avant les premiers troubles cognitifs.
Des microbes tels que le virus de l'herpès (ndlr : seul?) contribueraient donc à l'agrégation de la protéine beta-amyolide, qui intervient aussi lors d'infections virales ou microbiennes.
D'où le renforcement de l'hypothèse neuro-inflammatoire.
En résumé, ce ne serait pas l'accumulation de protéines tau et béta-amyolide qui entrainerait le déclin cognitif, mais la neuro-inflammation en résultant.
Par conséquent, les projecteurs se dirigent maintenant vers la microglie (cellules immunitaires présentes dans le cerveau).
Donc cela se passerait de la façon suivantes dans un cerveau atteint d'Alzheimer :
Suite à une plaque amyolide qui se forme sur le neurone, la microglie essaie alors de lutter contre leur multiplication.
De ce fait, elle se met à produire trop de molécules inflammatoires.
Elle libère des protéines (specks) qui agrègent ne nouvelles plaques amyolides.
La microglie devenue pathologique finit par détruire les synapses du neurone.
Par ailleurs, un chercheur de l'inserm rappelle que la microglie reconnait de façon générale les éléments pathogènes étrangers (comme des virus) mais aussi des pathogènes endogènes (comme des protéines anormales) et produit de fait des facteurs inflammatoires.
Tout ceci ne vous rappelle rien?
