Bonjour,
Voici un article intéressant du 22 juin 2021, concernant les thérapies SEP
de reconstitution immunitaire (Lemtrada/Alemtuzumab éventuellement AHSCT, év cladribine/Mavenclad) et la survenue possible d'une affection de la thyroïde.
https://multiple-sclerosis-research.org/2021/06/oh-my-thyroid/
Extraits traduits via www.deepl.com, seul le texte original en anglais de la source, fait foi.
"OH, MA THYROÏDE!
4 Min lecture facile
dans ClinicSpeak,
Leçons de laboratoire
par Prof G
22 juin 2021
Comme vous le savez, si vous choisissez d'être traité par les IRT (immune reconstitution therapies) les plus efficaces, vous avez un risque relativement élevé de développer une seconde maladie auto-immune médiée par des auto-anticorps, la maladie thyroïdienne étant la plus fréquente. Par exemple, l'incidence cumulée des secondes maladies auto-immunes après l'administration de l'alemtuzumab est de ~45 %. En d'autres termes, si vous souhaitez une guérison potentielle de la SEP grâce à ces traitements, vous devez être prêt à contracter une seconde maladie auto-immune.
À l'heure actuelle, l'auto-immunité secondaire semble plus fréquente après l'alemtuzumab qu'après une AHSCT et nous n'avons pas observé cette complication avec la cladribine, mais je soupçonne qu'il y aura des cas isolés. L'incidence réelle de ces problèmes liés aux auto-anticorps après une AHSCT n'est pas connue, mais il s'agit clairement d'un problème et je commence à me demander pourquoi nous ne mettons pas en place la même surveillance mensuelle du sang et des urines après une AHSCT qu'après une Aalemtuzumab.
La maladie thyroïdienne auto-immune est de loin la plus fréquente : environ 20 % des hommes et 40 % des femmes atteints de SEP et traités par alemtuzumab développent une maladie thyroïdienne auto-immune. Le type de maladie thyroïdienne auto-immune après une IRT n'est pas tout à fait le même que celui de la maladie de Grave standard. Elle a tendance à être plus fragile, avec des fluctuations fréquentes et même des rémissions. La raison en est que la maladie de Grave post-IRT tend à avoir des anticorps stimulateurs contre le récepteur de la thyrotropine, qui active la glande thyroïde pour produire l'hormone thyroïdienne. Ces anticorps anti-récepteur de la thyrotropine ne semblent pas endommager la glande thyroïde de la même manière que les autres anticorps anti-glande thyroïde. Malgré cela, de nombreux patients finissent par souffrir d'hypothyroïdie et doivent suivre un traitement de substitution de la thyroxine ou de la thyroïde.
NOTE : " Il est préférable de prendre la lévothyroxine à jeun, 30 minutes avant de manger, et de ne pas la prendre avec de la caféine. Ce point n'est pas communément enseigné et peut être la cause d'une mauvaise réponse - il vaut donc la peine de le partager ". Simon Hodes. Investigation de l'hypothyroïdie : comment prendre la lévothyroxine.BMJ 2021;373:n1463
La figure et l'article de synthèse suivants valent la peine d'être lus si vous vous intéressez davantage au diagnostic et à la gestion des problèmes thyroïdiens après les IRT.
...
(*) voir le texte original de la source en anglais pour l'illustration,
qui vient de Eur Thyroid j.,
https://www.karger.com/Article/FullText/500881
Muller et al. Lignes directrices 2019 de l'Association européenne de la thyroïde sur la gestion de la dysfonction thyroïdienne après un traitement de reconstitution immunitaire. Eur Thyroid J. 2019 Jul;8(4):173-185.
La dysfonction thyroïdienne (DT) survient fréquemment comme une complication auto-immune de la thérapie de reconstitution immunitaire (IRT), en particulier chez les personnes atteintes de sclérose en plaques traitées par alemtuzumab, un médicament de déplétion pan-lymphocytaire avec récupération ultérieure du nombre de cellules immunitaires. Moins fréquemment, la DT est déclenchée par un traitement antirétroviral hautement actif (HAART) chez des patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ou chez des patients subissant une greffe de moelle osseuse/de cellules souches hématopoïétiques (BMT/HSCT). Chez les patients atteints de TD induite par l'alemtuzumab et chez les patients infectés par le VIH/HAART, l'affection la plus fréquente est la maladie de Basedow (GD), suivie de l'hypothyroïdie et de la thyroïdite ; une orbitopathie de Basedow est observée chez certains patients atteints de GD. Au contraire, la maladie de Basedow est rare après une greffe de moelle osseuse ou une greffe de moelle épinière, où l'hypothyroïdie prédomine, probablement en raison des dommages causés par les radiations. Dans la GD induite par l'alemtuzumab, les auto-anticorps contre le récepteur de la thyrotropine (TRAb) jouent un rôle majeur, et 2 aspects principaux distinguent cette condition de la forme spontanée : (1) jusqu'à 20 % des cas de DT présentent une évolution fluctuante, avec des phases alternées d'hyper- et d'hypothyroïdie, en raison de la coexistence de TRAb ayant une fonction stimulante et bloquante ; (2) les TRAb sont également positifs chez environ 70 % des patients hypothyroïdiens, les TRAb bloquants étant responsables de près de la moitié des cas. Les présentes lignes directrices fourniront des recommandations et des suggestions actualisées consacrées à toutes les phases de la DT induite par l'IRT : (1) dépistage avant l'IRT (recommandations 1-3) ; (2) surveillance pendant/après l'IRT (recommandations 4-7) ; (3) gestion de la DT après l'IRT (recommandations 8-17). La prise en charge clinique de la DT induite par l'IRT, et en particulier du GD, peut être difficile. Dans ces lignes directrices, nous proposons un algorithme sommaire qui est particulièrement utile pour les médecins non spécialistes et qui est adapté à la prise en charge de la DT induite par l'alemtuzumab. Cependant, nous recommandons une orientation rapide vers des services spécialisés en endocrinologie après le diagnostic de tout TD induit par l'IRT, et en particulier pour les femmes enceintes et celles qui envisagent une grossesse."
Voici un article intéressant du 22 juin 2021, concernant les thérapies SEP
de reconstitution immunitaire (Lemtrada/Alemtuzumab éventuellement AHSCT, év cladribine/Mavenclad) et la survenue possible d'une affection de la thyroïde.
https://multiple-sclerosis-research.org/2021/06/oh-my-thyroid/
Extraits traduits via www.deepl.com, seul le texte original en anglais de la source, fait foi.
"OH, MA THYROÏDE!
4 Min lecture facile
dans ClinicSpeak,
Leçons de laboratoire
par Prof G
22 juin 2021
Comme vous le savez, si vous choisissez d'être traité par les IRT (immune reconstitution therapies) les plus efficaces, vous avez un risque relativement élevé de développer une seconde maladie auto-immune médiée par des auto-anticorps, la maladie thyroïdienne étant la plus fréquente. Par exemple, l'incidence cumulée des secondes maladies auto-immunes après l'administration de l'alemtuzumab est de ~45 %. En d'autres termes, si vous souhaitez une guérison potentielle de la SEP grâce à ces traitements, vous devez être prêt à contracter une seconde maladie auto-immune.
À l'heure actuelle, l'auto-immunité secondaire semble plus fréquente après l'alemtuzumab qu'après une AHSCT et nous n'avons pas observé cette complication avec la cladribine, mais je soupçonne qu'il y aura des cas isolés. L'incidence réelle de ces problèmes liés aux auto-anticorps après une AHSCT n'est pas connue, mais il s'agit clairement d'un problème et je commence à me demander pourquoi nous ne mettons pas en place la même surveillance mensuelle du sang et des urines après une AHSCT qu'après une Aalemtuzumab.
La maladie thyroïdienne auto-immune est de loin la plus fréquente : environ 20 % des hommes et 40 % des femmes atteints de SEP et traités par alemtuzumab développent une maladie thyroïdienne auto-immune. Le type de maladie thyroïdienne auto-immune après une IRT n'est pas tout à fait le même que celui de la maladie de Grave standard. Elle a tendance à être plus fragile, avec des fluctuations fréquentes et même des rémissions. La raison en est que la maladie de Grave post-IRT tend à avoir des anticorps stimulateurs contre le récepteur de la thyrotropine, qui active la glande thyroïde pour produire l'hormone thyroïdienne. Ces anticorps anti-récepteur de la thyrotropine ne semblent pas endommager la glande thyroïde de la même manière que les autres anticorps anti-glande thyroïde. Malgré cela, de nombreux patients finissent par souffrir d'hypothyroïdie et doivent suivre un traitement de substitution de la thyroxine ou de la thyroïde.
NOTE : " Il est préférable de prendre la lévothyroxine à jeun, 30 minutes avant de manger, et de ne pas la prendre avec de la caféine. Ce point n'est pas communément enseigné et peut être la cause d'une mauvaise réponse - il vaut donc la peine de le partager ". Simon Hodes. Investigation de l'hypothyroïdie : comment prendre la lévothyroxine.BMJ 2021;373:n1463
La figure et l'article de synthèse suivants valent la peine d'être lus si vous vous intéressez davantage au diagnostic et à la gestion des problèmes thyroïdiens après les IRT.
...
(*) voir le texte original de la source en anglais pour l'illustration,
qui vient de Eur Thyroid j.,
https://www.karger.com/Article/FullText/500881
Muller et al. Lignes directrices 2019 de l'Association européenne de la thyroïde sur la gestion de la dysfonction thyroïdienne après un traitement de reconstitution immunitaire. Eur Thyroid J. 2019 Jul;8(4):173-185.
La dysfonction thyroïdienne (DT) survient fréquemment comme une complication auto-immune de la thérapie de reconstitution immunitaire (IRT), en particulier chez les personnes atteintes de sclérose en plaques traitées par alemtuzumab, un médicament de déplétion pan-lymphocytaire avec récupération ultérieure du nombre de cellules immunitaires. Moins fréquemment, la DT est déclenchée par un traitement antirétroviral hautement actif (HAART) chez des patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), ou chez des patients subissant une greffe de moelle osseuse/de cellules souches hématopoïétiques (BMT/HSCT). Chez les patients atteints de TD induite par l'alemtuzumab et chez les patients infectés par le VIH/HAART, l'affection la plus fréquente est la maladie de Basedow (GD), suivie de l'hypothyroïdie et de la thyroïdite ; une orbitopathie de Basedow est observée chez certains patients atteints de GD. Au contraire, la maladie de Basedow est rare après une greffe de moelle osseuse ou une greffe de moelle épinière, où l'hypothyroïdie prédomine, probablement en raison des dommages causés par les radiations. Dans la GD induite par l'alemtuzumab, les auto-anticorps contre le récepteur de la thyrotropine (TRAb) jouent un rôle majeur, et 2 aspects principaux distinguent cette condition de la forme spontanée : (1) jusqu'à 20 % des cas de DT présentent une évolution fluctuante, avec des phases alternées d'hyper- et d'hypothyroïdie, en raison de la coexistence de TRAb ayant une fonction stimulante et bloquante ; (2) les TRAb sont également positifs chez environ 70 % des patients hypothyroïdiens, les TRAb bloquants étant responsables de près de la moitié des cas. Les présentes lignes directrices fourniront des recommandations et des suggestions actualisées consacrées à toutes les phases de la DT induite par l'IRT : (1) dépistage avant l'IRT (recommandations 1-3) ; (2) surveillance pendant/après l'IRT (recommandations 4-7) ; (3) gestion de la DT après l'IRT (recommandations 8-17). La prise en charge clinique de la DT induite par l'IRT, et en particulier du GD, peut être difficile. Dans ces lignes directrices, nous proposons un algorithme sommaire qui est particulièrement utile pour les médecins non spécialistes et qui est adapté à la prise en charge de la DT induite par l'alemtuzumab. Cependant, nous recommandons une orientation rapide vers des services spécialisés en endocrinologie après le diagnostic de tout TD induit par l'IRT, et en particulier pour les femmes enceintes et celles qui envisagent une grossesse."
