Qu'est-ce que le modèle EAE ?
Pr. Olivier Sabouraud, Pr. Gilles Edan
Service de neurologie, CHU de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex
mis à jour le 1er août 1998
L'auto-immunité
Nous disposons d'un modèle expérimental de la SEP : l'encéphalite allergique expérimentale dans ses formes chroniques à rechutes (chez l'homme, les complications neurologiques de la vaccination anti-rabique de type pastorien réalisent une véritable maladie expérimentale très proche de l'EAE). Cette maladie provoquée par une injection unique d'extrait de myéline (ou d'autres antigènes mieux définis : la protéine basique et ses peptides encéphalitogènes ; le protéo-lipide) avec l'adjuvant de Freund complet, partage avec la SEP le fait :
- d'être une démyélinisation inflammatoire
- d'évoluer de façon rémittente et prolongée
- de dépendre de restrictions génétiques, n'étant possible que dans certaines souches de souris
- d'être liée au complexe majeur d'histo-compatibilité.
Elle en diffère cependant du fait que les lésions sont essentiellement péri-veineuses, non en plaques, et surtout qu'aucun antigène n'a pu dans la SEP faire la preuve absolue de son rôle immunogène (responsable d'une auto-immunité).
L'histoire du développement des lésions est très superposable jusque dans le détail entre le modèle animal et la SEP. Le premier phénomène est l'atteinte de l'endothelium des vaisseaux du SNC, avec rupture de barrière, passage de globulines, de lymphocytes et sécrétion de lymphokines. Contemporaine de ce début de la maladie ou du départ d'une poussée, on note dans le sang circulant une chute des cellules CD8 (qui entre autres ont une fonction suppressive). Ces premiers évènements vont induire localement l'activation des macrophages qui dissocient et détruisent les gaines de myéline, ainsi que l'attaque des oligodendrocytes (dans laquelle intervient le complément).
La poussée est un phénomène local, où chaque site lésionnel évolue ou reste éteint de façon indépendante. L'interféron gamma est un des principaux activateurs du développement des lésions.
Si l'on ne peut, en l'absence d'antigènes responsables, affirmer une maladie auto-immune, du moins a-t-on créé pour la SEP le concept de maladie à médiation immunologique.
http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/neuro/SEP.htm#A)
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