Dom88 Sam 4 Fév 2012 - 12:33L'hypothèse selon laquelle, la sclérose en plaques aurait une composante vasculaire fondamentale n'est pas une idée nouvelle. Elle est soutenue par plusieurs observateurs scientifiques depuis 170 ans. Alors que la théorie auto-immune de la sclérose en plaques a dominé les récentes recherches, les premières études scientifiques sur la maladie ont fortement suggéré une corrélation vasculaire, si ce n'est une cause vasculaire.
Ci-dessous une chronologie abrégée de la recherche établissant la connexion vasculaire avec la sclérose en plaques.
1839, Cruveilhier
Selon Putnam, qui fut le pionnier des expériences de liaison entre anomalies vasculaires et sclérose en plaques en 1936, les premières observations liées à une vascularisation anormale ont été observées par Cruveilhier, anatomiste français en 1839. Cruveilhier compare les lésions de sclérose en plaques avec les résultats d'une embolie.
1863, Rindfleisch et Charcot
En 1863, Rindfleisch a observé au microscope des échantillons d'autopsie du cerveau de malades de sclérose en plaques et a noté un vaisseau sanguin engorgé dans le centre de chaque plaque. La même année Charcot décrit l'obstruction vasculaire dans la sclérose en plaques.
1934-1953, Putnam
Putnam a étudié les effets du flux veineux obstrué dans les veines cérébrales de chiens. Ces animaux ont développé un certain nombre d'anomalies similaires à l'encéphalite ou la sclérose en plaques. Son commentaire fut le suivant :
"La similitude entre ces lésions et beaucoup de celles observées dans les cas de sclérose en plaques chez l'homme est si frappante que la conclusion semble presque inévitable que l'obstruction des veinules est l'antécédent immédiat essentiel à la formation de plaques typiques sclérosées."
Putnam et ses collègues du département de neurologie de l'hôpital de Boston, de l'Université de Harvard et de l'Université de Columbia ont continué à enquêter sur les dommages causés au cerveau et au système nerveux central, suite à une perturbation de la circulation sanguine, jusque dans les années 1950.
1942, Dow et Berglund
Le Dr. Robert Dow et le Dr George Berglund ont continué les recherches du Dr Putnam, et ont trouvé d'autres rapprochements veineux avec des lésions de sclérose en plaques. Les auteurs notent que Ribbert avait soutenu que les zones démyélinisées étaient liées à une thrombose primaire diffuse. Il a décrit une veine centrale congestionnée dans toutes les plaques sclérosées.
1950, Zimmermann et Netsky
Les Drs. Zimmerman et Netsky ont favorisé la recherche de Dow et Berglund. Ils ont noté que les lésions étaient en effet de nature veineuse, mais non causées par une petite thrombose comme Putnam l'avait suggéré.
1963, Fog
Le Dr Torben Fog, un professeur danois, a remarqué que les lésions de sclérose en plaques se situaient principalement autour des petites veines. Fog résume ses résultats sur une série d'études du cerveau indiquant que "les plaques suivaient le cours des veines, de sorte que les dimensions des veines déterminent la forme et la dimension des plaques."
1973-1981, Schelling
En 1973, à l'Université d'Innsbruck, Alfons F. Schelling, a commencé ses enquêtes sur les énormes différences individuelles dans les largeurs des points veineux du crâne humain.
Schelling en 1981 a découvert d'importantes anomalies de la circulation sanguine à travers les crânes de victimes de la sclérose en plaques. Une observation cruciale a été le rôle du système veineux dans la sclérose en plaques et la genèse des lésions. Précédant l'hypothèse similaire (mais plus détaillée) CCSVI du Dr Zamboni, Schelling a suggéré que la sclérose en plaques pourrait être au moins partiellement la conséquence du reflux du sang dans le système nerveux central. Bien que l'hypothèse du Dr. Schelling apparaisse maintenant remarquablement pertinente, lorsque celui-cia publié ses recherches à l'époque, il a été ridiculisé, rejeté, ou tout simplement ignoré.
1987, Adams
Adams, qui s'est spécialisé dans les études de tissus microscopiques du développement de la plaque de sclérose ("histopathologie"), a mené une série d'expériences dans les années 1980 confirmant le caractère vasculaire fondamental dans le développement de la plaque de sclérose en plaques.
1990, Kermode
Dans une publication primordiale "la rupture de la barrière hémato-encéphalique précède les symptômes et autres signes de nouvelles lésions (IRM) de la sclérose en plaques," Kermode et al. Ont démontré à travers quatre études de cas méticuleusement documentées que la brèche de la barrière hémato-encéphalique a eu lieu avant l'apparition des symptômes de sclérose en plaques. Kermode conclut que "Cela confirme l'opinion selon laquelle un défaut de la barrière hémato-encéphalique, et donc l'inflammation, est un événement précoce et peut-être crucial dans la pathogenèse de la nouvelle lésion dans la sclérose en plaques." Kermode note également que "Ces inflammations autour des veines sont également présentes dans la matière normalement blanche... ce qui mène à la conclusion que l'inflammation périvasculaire dans la sclérose en plaques peut se produire en l'absence de détérioration de la myéline, et la suggestion d'un accident vasculaire est un préalable nécessaire au développement de dommages structurels. "
1994, Kwon et Prineas
En validant les résultats de Kermode, Kwon et Prineas ont corroboré cette perméabilité de la barrière hémato-encéphalique qui apparaît avant démyélinisation.
1998, Juurlink
B.H.J. Juurlink de la MS & Cameco Neuroscience Research Center à Saskatoon, (Canada), a rassemblé un vaste corpus de recherche reliant la sclérose en plaques à une infiltration de globules blancs dans le système nerveux central par le biais de la perméabilité vasculaire anormale. Le travail de Juurlink, a souligné le rôle de l'hypo-perfusion (diminution du flux sanguin), expliquant de façon convaincante la détérioration endothéliale comme un élément clé de la violation de la barrière hémato-encéphalique, souvent considérée comme une caractéristique de la sclérose en plaques.
Zamboni, 2006, 2009
En 2006, avant de proposer la CCSVI, le Dr Zamboni a présenté un document constatant la similitude remarquable entre la maladie veineuse chronique, et la sclérose en plaques, y compris les lésions similaires et dépôts de fer/fibrinogène. En 2009, le Dr Zamboni recourt à l'écho-doppler, démontrant une forte corrélation entre CCSVI et sclérose en plaques.
2008, Ge et al. 2008
Ge, Zohrabian, et Grossman ont utilisé la technique IRM haute résolution pour "décrire la relation péri-veineuse des lésions de sclérose en plaques". Ils ont produit des images avec des détails jamais mis en évidence, et ont noté que sur les 80 lésions étudiées chez les patients, "toutes, ont montré une localisation strictement péri-vasculaire, suivant la forme, l'orientation, et le cours des veines". Ils notent que "ces résultats, qui n'ont jamais été démontrés par l’utilisation classiquede l'IRM , non seulement permettent la preuve directe de la pathogenèse vasculaire dans la sclérose en plaques in vivo, mais ont des implications importantes pour surveiller l'activité de la lésion et la réponse thérapeutique."
McQuaid, 2009
Kirk McQuaid, en Irlande, a consacré une décennie à la recherche sur la formation de la plaque et la pathogenèse de la sclérose en plaques. Résumant son travail, McQuad confirme que "le disfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique est une caractéristique majeure de la sclérose en plaques." En outre, ils indiquent que les fuites fibrinogènes anormales (comme dans l'hypothèse de Zamboni en 2006) constituent l'un des premiers événements associés à la formation de lésions de la sclérose en plaques," notant enfin que "le fibrinogène qui a migré à travers la barrière hémato-encéphalique en raison d'une dysfonction endothéliale peut affecter le système nerveux central et provoquerune réaction immunitaire.
Sources :
1.
Putnam (1939). Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch. Neurol. Psychiatry 6: 1298-1321.
2.
Cruveilhier (1835-1842) Anatomie pathologique du corps humain. Paris, Bailliere, Vol 2.
3.
Rindfleisch (1863). Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und rueckenmark. Arch. Path. Anat. Physiol. Klin. Med. 26: 474.
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Fog (1963). On the vessel-plaque relations in the brain in multiple sclerosis. Acta Psychiat Neurol Scand. 1963; 39, suppl. 4:258.
9.
Schelling (1986). Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8.
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Adams, et al. Periventricular Lesions on Mlutiple Sclerosis: Their Perivenous Origin and Relationship to Granular Ependymitis. Neuropathology and Applied Neurobiology. 1987; 13:41-152.
12.
Kermode, et al. Breakdown of the Blood-Brain Barrier Precedes Symptoms and Other MRI Signs of New Lesions in Multiple Sclerosis. Brain. 1990; 113: 1477-1489
13.
Kwon, Prineas. Blood-brain barrier abnormalities in longstanding multiple sclerosis lesions. An immunohistochemical study. Journal of Neuropathol Exp Neurol. 1994; 53(6):625-36
14.
Juurlink. The multiple sclerosis lesion: initiated by a localized hypoperfusion on a central nervous system where mechanisms allowing leukocyte infiltration are readily upregulated? Medical Hypotheses. 1998; 51:299-303
15.
Zamboni. The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. Journal of the Royal Society of Medicine. 2006; 6:589-593
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Zamboni et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80:392-399.
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Ge et al. 7T MRI: New Vision of Microvascular Abnormalities in Multiple Sclerosis. Archives of Neurology. 2008; 65(6): 812-816
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McQuaid, et al. The effects of blood-brain barrier disruption on glial cell function in multiple sclerosis. 2 Neuroscience Ireland Conference. 2009; 37: 329-331
Ci-dessous une chronologie abrégée de la recherche établissant la connexion vasculaire avec la sclérose en plaques.
1839, Cruveilhier
Selon Putnam, qui fut le pionnier des expériences de liaison entre anomalies vasculaires et sclérose en plaques en 1936, les premières observations liées à une vascularisation anormale ont été observées par Cruveilhier, anatomiste français en 1839. Cruveilhier compare les lésions de sclérose en plaques avec les résultats d'une embolie.
1863, Rindfleisch et Charcot
En 1863, Rindfleisch a observé au microscope des échantillons d'autopsie du cerveau de malades de sclérose en plaques et a noté un vaisseau sanguin engorgé dans le centre de chaque plaque. La même année Charcot décrit l'obstruction vasculaire dans la sclérose en plaques.
1934-1953, Putnam
Putnam a étudié les effets du flux veineux obstrué dans les veines cérébrales de chiens. Ces animaux ont développé un certain nombre d'anomalies similaires à l'encéphalite ou la sclérose en plaques. Son commentaire fut le suivant :
"La similitude entre ces lésions et beaucoup de celles observées dans les cas de sclérose en plaques chez l'homme est si frappante que la conclusion semble presque inévitable que l'obstruction des veinules est l'antécédent immédiat essentiel à la formation de plaques typiques sclérosées."
Putnam et ses collègues du département de neurologie de l'hôpital de Boston, de l'Université de Harvard et de l'Université de Columbia ont continué à enquêter sur les dommages causés au cerveau et au système nerveux central, suite à une perturbation de la circulation sanguine, jusque dans les années 1950.
1942, Dow et Berglund
Le Dr. Robert Dow et le Dr George Berglund ont continué les recherches du Dr Putnam, et ont trouvé d'autres rapprochements veineux avec des lésions de sclérose en plaques. Les auteurs notent que Ribbert avait soutenu que les zones démyélinisées étaient liées à une thrombose primaire diffuse. Il a décrit une veine centrale congestionnée dans toutes les plaques sclérosées.
1950, Zimmermann et Netsky
Les Drs. Zimmerman et Netsky ont favorisé la recherche de Dow et Berglund. Ils ont noté que les lésions étaient en effet de nature veineuse, mais non causées par une petite thrombose comme Putnam l'avait suggéré.
1963, Fog
Le Dr Torben Fog, un professeur danois, a remarqué que les lésions de sclérose en plaques se situaient principalement autour des petites veines. Fog résume ses résultats sur une série d'études du cerveau indiquant que "les plaques suivaient le cours des veines, de sorte que les dimensions des veines déterminent la forme et la dimension des plaques."
1973-1981, Schelling
En 1973, à l'Université d'Innsbruck, Alfons F. Schelling, a commencé ses enquêtes sur les énormes différences individuelles dans les largeurs des points veineux du crâne humain.
Schelling en 1981 a découvert d'importantes anomalies de la circulation sanguine à travers les crânes de victimes de la sclérose en plaques. Une observation cruciale a été le rôle du système veineux dans la sclérose en plaques et la genèse des lésions. Précédant l'hypothèse similaire (mais plus détaillée) CCSVI du Dr Zamboni, Schelling a suggéré que la sclérose en plaques pourrait être au moins partiellement la conséquence du reflux du sang dans le système nerveux central. Bien que l'hypothèse du Dr. Schelling apparaisse maintenant remarquablement pertinente, lorsque celui-cia publié ses recherches à l'époque, il a été ridiculisé, rejeté, ou tout simplement ignoré.
1987, Adams
Adams, qui s'est spécialisé dans les études de tissus microscopiques du développement de la plaque de sclérose ("histopathologie"), a mené une série d'expériences dans les années 1980 confirmant le caractère vasculaire fondamental dans le développement de la plaque de sclérose en plaques.
1990, Kermode
Dans une publication primordiale "la rupture de la barrière hémato-encéphalique précède les symptômes et autres signes de nouvelles lésions (IRM) de la sclérose en plaques," Kermode et al. Ont démontré à travers quatre études de cas méticuleusement documentées que la brèche de la barrière hémato-encéphalique a eu lieu avant l'apparition des symptômes de sclérose en plaques. Kermode conclut que "Cela confirme l'opinion selon laquelle un défaut de la barrière hémato-encéphalique, et donc l'inflammation, est un événement précoce et peut-être crucial dans la pathogenèse de la nouvelle lésion dans la sclérose en plaques." Kermode note également que "Ces inflammations autour des veines sont également présentes dans la matière normalement blanche... ce qui mène à la conclusion que l'inflammation périvasculaire dans la sclérose en plaques peut se produire en l'absence de détérioration de la myéline, et la suggestion d'un accident vasculaire est un préalable nécessaire au développement de dommages structurels. "
1994, Kwon et Prineas
En validant les résultats de Kermode, Kwon et Prineas ont corroboré cette perméabilité de la barrière hémato-encéphalique qui apparaît avant démyélinisation.
1998, Juurlink
B.H.J. Juurlink de la MS & Cameco Neuroscience Research Center à Saskatoon, (Canada), a rassemblé un vaste corpus de recherche reliant la sclérose en plaques à une infiltration de globules blancs dans le système nerveux central par le biais de la perméabilité vasculaire anormale. Le travail de Juurlink, a souligné le rôle de l'hypo-perfusion (diminution du flux sanguin), expliquant de façon convaincante la détérioration endothéliale comme un élément clé de la violation de la barrière hémato-encéphalique, souvent considérée comme une caractéristique de la sclérose en plaques.
Zamboni, 2006, 2009
En 2006, avant de proposer la CCSVI, le Dr Zamboni a présenté un document constatant la similitude remarquable entre la maladie veineuse chronique, et la sclérose en plaques, y compris les lésions similaires et dépôts de fer/fibrinogène. En 2009, le Dr Zamboni recourt à l'écho-doppler, démontrant une forte corrélation entre CCSVI et sclérose en plaques.
2008, Ge et al. 2008
Ge, Zohrabian, et Grossman ont utilisé la technique IRM haute résolution pour "décrire la relation péri-veineuse des lésions de sclérose en plaques". Ils ont produit des images avec des détails jamais mis en évidence, et ont noté que sur les 80 lésions étudiées chez les patients, "toutes, ont montré une localisation strictement péri-vasculaire, suivant la forme, l'orientation, et le cours des veines". Ils notent que "ces résultats, qui n'ont jamais été démontrés par l’utilisation classiquede l'IRM , non seulement permettent la preuve directe de la pathogenèse vasculaire dans la sclérose en plaques in vivo, mais ont des implications importantes pour surveiller l'activité de la lésion et la réponse thérapeutique."
McQuaid, 2009
Kirk McQuaid, en Irlande, a consacré une décennie à la recherche sur la formation de la plaque et la pathogenèse de la sclérose en plaques. Résumant son travail, McQuad confirme que "le disfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique est une caractéristique majeure de la sclérose en plaques." En outre, ils indiquent que les fuites fibrinogènes anormales (comme dans l'hypothèse de Zamboni en 2006) constituent l'un des premiers événements associés à la formation de lésions de la sclérose en plaques," notant enfin que "le fibrinogène qui a migré à travers la barrière hémato-encéphalique en raison d'une dysfonction endothéliale peut affecter le système nerveux central et provoquerune réaction immunitaire.
Sources :
1.
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9.
Schelling (1986). Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8.
10.
Allen et al. (1981). Demyelinating diseases. The pathology of multiple sclerosis: fact, fiction and hypothesis. Neuropath and Applied Neurobiology. 1981; 7: 169.
11.
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12.
Kermode, et al. Breakdown of the Blood-Brain Barrier Precedes Symptoms and Other MRI Signs of New Lesions in Multiple Sclerosis. Brain. 1990; 113: 1477-1489
13.
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14.
Juurlink. The multiple sclerosis lesion: initiated by a localized hypoperfusion on a central nervous system where mechanisms allowing leukocyte infiltration are readily upregulated? Medical Hypotheses. 1998; 51:299-303
15.
Zamboni. The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. Journal of the Royal Society of Medicine. 2006; 6:589-593
16.
Zamboni et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80:392-399.
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18.
McQuaid, et al. The effects of blood-brain barrier disruption on glial cell function in multiple sclerosis. 2 Neuroscience Ireland Conference. 2009; 37: 329-331
Merci pour ces articles Doyleen - çà fait réfléchir - quel commage que la piste vasculaire n'ait pas été suivie, on serait peut-être moins nombreux à être malades......
