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    Une étude de Buffalo! (Neuros, mais ...)

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    Message  Domyleen Mar 8 Mai 2012 - 21:20


    Sur MSRC:

    Une étude sur CCSVI, effectuée par des ... neuros!
    Très intéressante!!! (Avancerait-on??)



    Dysfonctionnement autonome : une théorie « unificatrice" de la SEP, liant CCSVI, la vitamine D3 et le virus Epstein-Barr

    Résumé:
    La sclérose en plaques (SEP) est une maladie avec des étiologies multiples. La théorie la plus récente de l'étiologie vasculaire de la SEP, l'Insuffisance Veineuse Cérébro-spinale Chronique (CCSVI), suggère que l'obstruction veineuse cérébrale pourrait mener au reflux veineux cérébral, entraînant un processus d’inflammations locales.

    Cet article de synthèse donne des preuves tangibles que la voie du rétrécissement observé des veines cérébrales résulte de dysfonctionnements du système nerveux autonome, en particulier, d’une dysautomies cardio-vasculaire.
    Le dysfonctionnement de ce système a deux effets majeurs: 1) la réduction de la pression artérielle moyenne, qui a le potentiel pour réduire la pression de perfusion cérébrale et la pression transmurale, et
    2) l'échec de l'autorégulation cérébrale à maintenir la constance du débit sanguin cérébral face aux fluctuations de la pression de perfusion cérébrale.

    Les altérations de l’autorégulation cérébrale peuvent, à leur tour, élever la pression de fermeture critique, indiquée pour être la pression de perfusion cérébrale à laquelle la pression transmurale sera insuffisante pour maîtriser l’activité de la tension transmise par la couche du muscle lisse du vaisseau.

    Ces deux effets de la dysfonction du système nerveux autonome (réduction de la pression artérielle et modifications de l'autorégulation cérébrale), lorsqu’ils sont combinés avec l'inflammation induite par des taux élevés d’oxyde nitrique dans le cerveau, suffiront à faire baisser la pression transmurale au point d’atteindre le seuil critique conduisant à la fermeture veineuse..

    De plus, les vaisseaux cérébraux ne peuvent plus éviter l’occlusion suite à une pression veineuse centrale trop faible, qui est également régie par la fonction du système nerveux autonome. En outre, par leurs effets neuro régulateurs, des agents infectieux comme le virus Epstein-Barr et la vitamine D3 peuvent changer les fonctions du système nerveux autonome, influençant l’apparition de CCSVI.

    L'absence de spécificité CCSVI dans la SEP, observée dans des études cliniques récentes, peut provenir d'une forte fréquence des dysfonctionnements du système nerveux autonome dans les groupes témoins qui avaient été recrutés lors de ces études. Des études futures devraient examiner CCSVI par rapport à la fonction autonome cardiovasculaire.

    Zohara Sternberg, Department of Neurology, Baird MS center, Jacobs Neurological Institute, 100 High St. Buffalo, NY 14203, USA

    Source: Autoimmunity Reviews Copyright © 2012 Published by Elsevier B.V. (08/05/12)
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    Message  Domyleen Mar 8 Mai 2012 - 22:25



    Ce post de Cece (Thisisms):

    le lien direct: http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 7212000845

    Citation:
    La sclérose en plaques (SEP) est une maladie à des étiologies multiples. La théorie la plus récente de l'étiologie de la SEP vasculaire, insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC), suggère que l'obstruction veineuse cérébrale pourrait conduire à un reflux veineux cérébral, provoquant un processus d'inflammations locales. Cet article de synthèse donne des preuves tangibles que le passage rétréci observé dans les veines cérébrales résulte de dysfonctionnements du système nerveux autonome, en particulier, une dysautomie cardio-vasculaire.

    Ok, les auteurs se sont déjà trompés.
    1) les sténoses surviennent dans les veines jugulaires ou azygos, et non dans les veines cérébrales
    2) les veines cérébrales ou du parenchyme sont élargies chez les patients SEP, pas rétrécies, selon des recherches présentées à l'AAN, uniquement avec un modèle de blocages IVCC en aval résultant de la congestion en amont
    3) il ya des blocages et des obstructions valvulaires à l'écoulement et des anomalies endoluminales, ce qui est une condition très différente de celle du rétrécissement des parois veineuses elles-mêmes; ceci pourrait théoriquement être du à une dysfonction autonomique, mais les anomalies endoluminales ne pouvaient pas être dues à une dysfonction autonomique
    Dois-je encore continuer à lire? Je suis d'accord qu'il y a un dysfonctionnement du système nerveux autonome chez les patients SEP, mais la recherche n'a pas encore précisé si le dysfonctionnement du système nerveux autonome est le résultat de la sclérose en plaques ou de l'IVCC. L'immédiateté des améliorations telles que le réchauffement des pieds et la capacité soudaine à transpirer après l'angioplastie rappelle des dysfonctionnements dus à l'IVCC.

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