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Article "Bioworld Today" made in US concernant le rétrovirus en pièce jointe.

Traduction :

GeNeuro Ciblage des rétrovirus
Via anticorps monoclonaux dans la SEP, la schizophrénie

Par Marie Powers, rédactrice

Sorti en 2006 par la société française BioMérieux SA avec l'aide du Bioincubateur suisse Eclosion, GeNeuro SA a avancé lentement mais sûrement sur sa technologie d'anticorps monoclonal - d'abord pour éviter les cascades inflammatoires et auto-immunes induites par le rétrovirus associé à la sclérose en plaques (MSRV).

La société de biotechnologie basée à Genève, a maintenant atteint son rythme de croisière.

Suite à une étude de phase I de son produit phare le GNbAC1 chez 33 volontaires sains l'année dernière en septembre GeNeuro a lancé une étude randomisée, contrôlée par placebo de Phase IIa sur deux sites en Suisse pour tester en doses uniques ascendante du composé chez les patients SEP. L'étude est destinée principalement à examiner la sécurité et la pharmacocinétique, et une extension de six mois à doses répétées est prévue.

Anticipant des résultats positifs, GeNeuro prévoit une Phase IIb qui enrôlera des patients atteints de SEP dans environ 20 centres à travers l'Europe, selon François Curtin, le directeur de l'entreprise. GeNeuro prévoit de lancer cette étude l'année prochaine.

MSRV d'abord été isolé dans les années 1990 dans des cultures cellulaires issues de patients atteints de sclérose en plaques. Normalement, l'état latent dans le génome de l'individu, le rétrovirus endogène humain (HERV) semble jouer un rôle critique dans la pathogenèse de la sclérose en plaques, exprimant une protéine d'enveloppe pathogène connue comme MSRV-Env. GNbAC1, l'anticorps monoclonal humanisé de Geneuro IgG4, cible la protéine d'enveloppe, qui est soupçonnée d'induire des cytokines inflammatoires et de toxicité sur les oligodendrocytes en engageant les récepteurs CD14 et TLR4.

«Cette protéine est fortement exprimée dans les lésions de sclérose en plaques, en particulier dans les lésions actives », déclenchant une réaction réponse inflammatoire, déclare Curtin à BioWorld aujourd'hui. Les données recueillies par la société depuis sa création suggèrent que 75 pour cent des patients atteints de SEP expriment MSRV-Env », ce qui représente une cible très intéressante pour le traitement », a t-il déclaré.

Les anticorps monoclonaux de la société ont démontré leur efficacité, à la fois in vitro et in vivo, sans aucune preuve d'effets indésirables.

La formulation intraveineuse de GeNeuro est conçue pour une perfusion mensuelle, similaire à celle de Tysabri (natalizumab, Biogen Idec Inc. / Elan Corp plc), selon Curtin.

Bien que les médicaments actuellement utilisés pour traiter la SEP soient conçus pour ralentir les lésions neurologiques et du handicap causé par la maladie, l'approche de GeNeuro approche est dirigée en amont de la cascade inflammatoire démyélinisante, à l'origine des lésions cérébrales, a expliqué Curtin.

Comme il sied à une société de biotechnologie ayant des racines dans le diagnostic, GeNeuro développe également des tests de diagnostic pour doser la protéine MSRV-Env
chez les patients et pour détecter la présence de l'antigène dans le sang. Des études menées en Europe sur la détection et le dosage de l'antigénémie MSRV dans le sérum pour la SEP et les patients atteints de schizophrénie ont montré une association étroite entre
la protéine Env MSRV-et l'ARN du rétrovirus MSRV et les deux maladies, selon Curtin.

En fait, le mouvement même de la découverte de MSRV a entraîné une approche thérapeutique contre le rétrovirus et a conduit à la création de GeNeuro. Hervé Perron, directeur scientifique de la société, a découvert des particules de type viral(VLP) dans les tissus du cerveau de patients atteints de SEP, alors qu'il était un candidat au doctorat à la recherche du code viral pour la SEP.

Hervé Perron a joint ultérieurement BioMérieux, où il a travaillé en tant que directeur de la R & D pour le diagnostic in vitro dans la maladie neurologique, lui permettant de continuer à enquêter sur les VLP dans la SEP, qui ont finalement été caractérisés comme MSRV.

Le rétrovirus semble déclencher et aggraver des co-facteurs environnementaux dans le développement et la progression pas seulement de la SEP mais aussi de la schizophrénie, une seconde indication qui intéresse la société. Avec des collaborateurs académiques en France, GeNeuro a démontré qu'environ 40 pour cent des patients atteints de schizophrénie expriment un haut niveau de biomarqueurs associés à la rétrovirus.

Ces patients présentent également un syndrome inflammatoire qui comprend des augmentations de protéine C-réactive - une surprise à GeNeuro lorsque ceci a été découvert il y a environ trois ans, a déclaré Curtin. Des chercheurs indépendants en Chine par la suite ont rapporté dans une étude qu'un groupe de trois douzaines de patients atteints de schizophrénie en Chine ont montré des niveaux augmentés de virus de la famille HERV-W virus associés à MSRV.

«C'était très bon pour la validation de notre concept», a déclaré Curtin, indiquant la société prévoit de poursuivre l'indication dès que les ressources le permettent.
"Nous pensons que nous avons une approche très intéressante pour la schizophrénie et, potentiellement, sur d'autres troubles psychiatriques », a t-il dit. «Pour le traitement de ces patients, nous sommes encore à nous appuyer sur les antipsychotiques développés il y a 50 ans. "

Avec 14 employés et un capital limité, cependant, «nous devons nous concentrer sur les priorités », a admis Curtin. «Maintenant que nous sommes en développement clinique, nous avons beaucoup de ressources qui arrivent sur notre principale indication de la SEP."

GeNeuro continue à bénéficier du soutien de BioMérieux et sa société mère le holding Institut Mérieux, ainsi que d'Eclosion. À ce jour, la société a levé 20 millions de dollars, avec la prochaine réunion de financement prévue pour le début de 2013. Ce financement permet à GeNeuro son étude de phase IIa.

La société s'attend à un partenariat avec une grand groupe pharmaceutique quand GNbAC1 est prêt à passer à la phase III, et ces pourparlers ont déjà commencé.

«Nos investisseurs sont prêts à nous aider à aller de l'avant pour la Phase II jusqu'à ce que nous ayons une proposition adéquate pour présenter le potentiel à des partenaires, a déclaré Curtin.

BioWorld

Journal de la SEP

HERVs : Avons-nous été présents avant?

Par Tove Christensen and Gavin Giovannoni
Mult Scler 2012 18: 1670
DOI: 10.1177/1352458512469331

Les Rétrovirus endogènes humains (HERV) suscitent une attention croissante, après avoir été liés à de nombreuses maladies, y compris auto-immunes, et en particulier la sclérose en plaques (MS).

Environ 8% de notre génome est constitué de séquences rétrovirales, la majorité de ces séquences étant liée à HERVs.

les rétrovirus HERVs sont entrés dans nos génomes via une infection par germes au cours de l'évolution et se retrouvent à des emplacements uniques dans les chromosomes.

Certains HERVs restent actifs et compétents, et peuvent donc être activés et théoriquement se réinsérer dans le genome.

Comme les évènements de réinsertion sont semi-aléatoires, ils peuvent aboutir à une régulation altérée du génome, ce qui pourrait entraîner une génèse de tumeur ou affecter la fonction immunitaire et déclencher théoriquement l'auto immunité.

Un provirus se distingue par des séquences génomiques de leur hôte, ce qui peut permettre de reconnaître leur intégration ou emplacement.

Les rétrovirus HERVs peuvent exprimer des protéines, même s'ils sont incompétents pour la réplication, c'est à dire incapables de réinsertion. Ces protéines peuvent avoir des effets biologiques, par exemple, le syncytium de HERV-W est exprimé dans des cellules placentaires et aboutit à la formation de syncytia et la formation de placenta.

Les transcriptions et les protéines issues de gènes HERV ont été détectées dans le système nerveux central, en particulier en ce qui concerne l'inflammation.

Le rétrovirus sclérose en plaques (MSRV), un rétroélément HERV-W-connexe, a été associé à la SEP et plusieurs troubles psychiatriques. Dans la SEP le MSRV a été signalé comme étant un biomarqueur immunologique et un possible déclencheur de la réponse auto-immune. Pour ce problème Hervé Perron et ses co-auteurs ont également tenté d'identifier MSRV parmi les autres HERV-W et quantifié l'abondance d'enveloppes spécifiques HERV-W (env) en utilisant en temps réel la réaction en chaîne par polymérase (PCR) dans des échantillons provenant de personnes atteintes de SEP et des témoins.

Ils signalent que l"ADN de l'env-encodage ERVWE1 et son nombre (p <0,05) et l'expression de l'ARN (p <0,01) ont été augmentés dans les cerveaux de patients atteints de SEP alors que des changements comparables dans l'abondance MSRV n'étaient pas observés.

Aucune différence n'a été observée entre les groupes cliniques lorsque les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) dérivées d'ADN ont été examinées pour ERVWE1 et MSRV.

De fait ERVWE1, proposant un cadre de lecture complet pour Env-3, est identifié comme étant de la famille HERV-W, mais on ne sait pas ce que la nature de MSRV est en réalité. MSRV est surtout connu comme virion associé à l'ARN et identifié par réaction en chaine inverse de transcription par polymérase (RT-PCR).

Aucun MSRV spécifique n' a été identifié dans le génome humain et l'utilisation ambiguë de diverses classifications des protéines impliquées ou ARN comme "MSRV-type" HERV-W, comme «MSRV / HERV-W", ou comme "sous-type HERV-W pathogène MSRV" peut expliquer pourquoi les séquences MSRV doivent encore être vérifiées de façon indépendante.

Les auteurs n'ont pas indiqué explicitement qu'il existe des preuves de HERV-W (ou MSRV) pour la réplication ou l'infectiion, mais les résultats qui sont exprimés dans la figure 8 signifient un «potentiel chromosomique de rétro-insertion» et l'adoption du virion "dans les macrophages voisins ou lointains et cellules micro-gliales".

En dehors de l'accumulation observée des produits d'amplification de l'ADN, Perron et ses collègues ne donnent pas de données ou de séquences sur de nouvelles intégrations chromosomiques sur sites.

Est-ce parce qu'il n'y a pas de lieu connu complet HERV gamma-rétroviral dans le génome humain? Compte tenu des arbres d'alignement d'ARN et séquences d'ADN (figures 4 et 5), il ne peut être exclu que les séquences décrites puisse être un phénomène corrélé au PCR.

L'expression accrue de l'enveloppe codée de protéine HERV-W par glycosyl, syncytine-1, a été observée dans les cellules gliales de lésions SEP.

La surexpression de syncytine-1 induit un stress du réticulum endoplasmique et l'induction de radicaux libres. Syncytine-1 se lie à ASCT1, un transporteur d'acide aminé neutre exprimé sur les cellules gliales, qui est supprimé dans la substance blanche des personnes atteintes de SEP.

Les antioxydants atténuent les effets pathogènes de syncytine-1, ce qui soulève la possibilité d'utiliser ces antioxydants comme une thérapie pour la SEP.

En outre, HERV-W/MSRV, HERV-H et dans une moindre mesure, HERV-K, sont également impliqués dans la SEP et d'autres maladies neurologiques, mais une délimitation plus précise de leurs contributions à la maladie est attendue.

Un mécanisme qui a été proposé est que HERVs interagit avec les virus herpétiques, et une interaction entre HERVs et EBV serait nécessaire pour expliquer la forte association entre l'infection à EBV et la SEP que beaucoup considèrent comme causative.

Pour répondre ou non sur le fait que les rétrovirus HERV soient impliqués dans la pathogenèse de la SEP, nous vous recommandons de définir un ensemble de questions bien définies dans le contexte des critères de Bradford-Hill lien de causalité (voir le tableau 1).

Une évaluation sommaire indique que beaucoup plus de recherche fondamentale est nécessaire, y compris la réplication des résultats, afin de clarifier le rôle des HERV dans la pathogenèse de la SEP. Toutefois, si le rôle est causal ou si simplement une association doit être établie, une façon de poursuivre sont les essais cliniques ciblant la biologie HERV. Par exemple, dans une récente présentation à la 28e réunion du Comité européen pour le traitement et la recherche en sclérose en plaques (ECTRIMS), à Lyon, Curtin et ses collègues ont présenté les données de sécurité et les données pharmacocinétiques sur un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre l'enveloppe de protéine MSRV.

Cette protéine qui active une cascade pro-inflammatoire par son interaction avec des récepteurs Toll-Like 4 (TLR4) sur les cellules présentatrices d'antigène, est une cible thérapeutique potentielle pour la SEP.

Les chercheurs ont également présenté un rapport sur un programme en cours d'essais cliniques chez les patients atteints de SEP.

"Nous avons clairement été ici auparavant, mais la perspective d'essais cliniques SEP pour le ciblage de la biologie du HERV est un développement très excitant. Espérons que nous serons agréablement surpris par les résultats."

Voir le document joint, avec les références et comme,taires indiquant en gros qu'il faut plus détudes.

Le rétrovirus sclérose en plaques (MSRV), un rétroélément HERV-W-connexe, a été associé à la SEP et plusieurs troubles psychiatriques. Dans la SEP le MSRV a été signalé comme étant un biomarqueur immunologique et un possible déclencheur de la réponse auto-immune.
(... )

L'expression accrue de l'enveloppe codée de protéine HERV-W par glycosyl, syncytine-1, a été observée dans les cellules gliales de lésions SEP.

La surexpression de syncytine-1 induit un stress du réticulum endoplasmique et l'induction de radicaux libres. Syncytine-1 se lie à ASCT1, un transporteur d'acide aminé neutre exprimé sur les cellules gliales, qui est supprimé dans la substance blanche des personnes atteintes de SEP.

Les antioxydants atténuent les effets pathogènes de syncytine-1, ce qui soulève la possibilité d'utiliser ces antioxydants comme une thérapie pour la SEP.
(...)
Cette protéine qui active une cascade pro-inflammatoire par son interaction avec des récepteurs Toll-Like 4 (TLR4) sur les cellules présentatrices d'antigène, est une cible thérapeutique potentielle pour la SEP.

Bon, ben, tout se recoupe ... non???
Et depuis le temps qu'on parle des bienfaits des anti-oxydants, on y revient ...

Plus d'études sont nécessaires, bien sûr, mais cette piste est prometteuse, je trouve ...

Bonjour à tous !

En fait Hélene, c'est bien plus que prometteur . Pour une raison trés simple:

la syncytine n'est ni plus ni moins que la protéine codée par la protéine d'enveloppe contre laquelle est dirigée l'anticorps testé actuellement à Geneve et Bâle. Les deux noms pour une même molécule révelent un des aspects pour lequel l'histoire mériterait un scenario et un film. Les faits remontent à 2005, un chercheur bossant avec Hervé s'est barré au canada avec dans ses poches des clones du retrovirus MSRV et a rejoint une équipe sur place. En même temps MERIEUX a brevetté ces clones. L'équipe a fait tourner les clones et a sorti la même protéine que l'équipe européenne et l'a nommée Syncytine et a publié dans "nature neurosciences" Ayant connaissance de cela, l'équipe européenne a écrit une lettre corrective à nature neurosciences qui a refusé de la publier. J'ai transmis à Fred copie de cette lettre pour qu'il vous la publie sur le forum, avec l'accord d'Hervé Perron bien entendu.

Nature n'a jamais publié cette lettre et 8 ans aprés ils republient en écivant syncityne au lieu d'envérine.... Ce monde est beau vous ne trouvez pas ? Ceci est un exemple parmis d'autres qui constituent le fait que cette voie de recherche ait eu autant de mal à sortir. Si on ne souffrait pas, si nous n'avions pas vu des amis mourrir cela pourrait être burlesque, mais la, c'est tout simplement abject, et je reste poli......

Mais bon, avec le temps cela avance quand même ! Mais sur ce coup là, certains comportements donnent envie de vomir.

Fred va vous publier la lettre adressé en 2005 à nature, vous reconnaitrez quelques noms à la signature et constaterez que l'équipe est vraiment européenne.

PS: Souvent le garde mon coté belliqueux de coté, mais là, il faut rétablir la vérité, reconnaitre le travail de chacun, mais reconnaitre la vérité: La syncityne n'est que la version americano canadienne de l'envérine et est apparue APRES... Mais bon, maintenat cela avance dur ! c'est l'essentiel.

Bonne soirée Christophe L

La lettre en question :

Lettre à l'éditeur

MSRV, syncytine et le rôle des protéines de rétrovirus endogène dans la démyélinisation

Monsieur - Une importante étude sur la pathogenèse de la sclérose en plaques a été publiée dans le numéro d'Octobre de Nature Neuroscience accompagnée d'une vague de reportages dans les médias.

L'étude réalisée par Antoine et ses collègues décrit le rôle potentiel de syncytine, une gycoprotéine de rétrovirus endogène humain, dans le processus de démyélinisation. Nous avons été impressionnés par la qualité des données biochimiques, immuno-histologiques
et neuro-comportementales présentés par Antony et al. en support de «l'hypothèse rétrovirale», mais consternés de voir que les auteurs avaient omis de mentionner ou de faire référence à la très pertinente et approfondie préexistante littérature d'au moins une trentaine de communications qui relient la sclérose en plaques avec cette famille de rétrovirus.

La Syncytine (enverine) est la glycoprotéine d'enveloppe d'un provirus défectueux (ERVWE1) appartenant à la famille de rétrovirus endogènes de l'homme HERV-W, défini à l'origine par son rétrovirus associé à l'origine de la sclérose en plaques, MSRV. En omettant de mentionner explicitement que la syncytine est étroitement liée à la protéine d'enveloppe MSRV, les auteurs donnent l'impression que l'association observée avec la sclérose en plaques est une nouvelle découverte.

Le plus ancien papier connectant le MSRV (dénommé LM7 avant 1997) et la SEP a été publié en 1989 et depuis cette date des études dans de nombreux pays dont la France, l'Angleterre, l'Italie et la Pologne ont confirmé l'association. Le MSRV et le virion extra-cellulaire associé MSRV-ARN ont été isolés à plusieurs reprises de leptoméningée, du plexus choroïde, et des cellules B Epstein/Barr virus-cellules immortalisées de patients SEP et aussi de leur sang et fluide céphalo-rachidien; dans le LCR la détection de MSRV a été trouvée comme étant parallèle à la progression clinique de la maladie. Curieusement, une gliotoxine qui détruit les oligodendrocytes, mais pas les neurones a été identifiée en liaison avec MSRV dans le LCR et des cultures de monocytes / macrophages issues de patients SEP. Cette activité gliotoxique peut ou pas être liée à la destruction des oligodendrocytes par la syncytine cytotoxique dans le milieu conditionné décrit par Antony et al.

Il est également intéressant de noter ici que l'enveloppe glycoprotéine MSRV, recombinée ou dérivée du virion, affiche des propriétés superantigènes associées à la production des cytokines pro-inflammatoires. En outre, les puissantes propriétés pro-inflammatoires et à médiation de cellules T potentiellement immunopathogènes des virions MSRV ont été considérablement démontrées in vivo utilisant un modèle de souris humanisée SCID.

Nous croyons que l'excellent travail d'Antoine et de ses collègues représente une avancée significative dans notre compréhension et confirme l'importance de développer rapidement ce domaine de pathobiologie humaine. Nous sommes convaincus que cette lettre fournit l'arrière-plan conceptuel essentiel pour ce travail et sert à mettre les nouvelles découvertes dans leur contexte historique approprié.

Super super intéressant. Merci pour les liens.
Tout cela est assez logique. Beau travail qui permet surtout d'avoir de l'espoir.
Le dosage dans le sang de la protéines de l'enveloppe du virus (Env MSRV) est-il actuellement réalisé en France? A t-il été pratiqué sur les personnes diagnostiquées SEP en particulier suite à un passage dans un centre hospitalier avec un service de neurologie spécialisé dans le traitement de la SEP (type clibosep). Si ces dosages ont été réalisés depuis quand et peut on réclamer ces résultats. Si les dosages n'ont pas été pratiqués car pas disponibles, savez vous quand ces dosages seront disponibles. Si ils sont disponibles et qu'ils ne nous ont pas été faits il est important que nous les personnes atteintes de la SEP demandions ce type d'analyse auprès de nos soignants.
Encore merci pour ces infos même si comme nous pouvons encore le voir la concurrence joue plus que la collaboration entre les équipes de chercheurs et cela retarde les avancées scientifiques.

Hello Christophe,

Ce qui est vraiment grave, c'est de ne pas donner les informations en temps et en heure, désinformer sur des pistes de recherche.
Donner ces informations est comme tu le sais la raison d'exister de ForSEPs.

Il ne s'est jamais agi pour nous de vendre du rêve ou des solutions miraculeuses sur tel ou tel traitement potentiel, ce que nous n'avons jamais fait sur aucun sujet, mais apporter une information objective et complète aux malades.

Malades que nous considérons comme adultes libres de faire un choix sur tel ou tel traitement, à condition évidemment qu'on leur ait donné toutes les vraies informations.

Personne n'a jamais prétendu ici que la CCSVI était une solution miraculeuse, ni les cellules souches, ni l'anticorps concernant le rétrovirus, ni le trioxyde d'Arsenic.

Nous prétendons seulement que le minimum qu'attendent ceux qui souffrent de cette maladie et parfois durement méritent au moins de recevoir en temps réel des données concernant tous les essais en cours, en France ou à l'étranger.

On comprend aisément que s'ils ne sont pas informés, ils ne risquent pas de se proposer comme candidats.

Si la vitrine de la recherche en France n'est même pas capable de cela, il y a vraiment un réel problème de compétences et de confiance à leur accorder.

Bonne journée,

Fred

Bonjour Hélene

Il ne s'agit pas d'être faussement modeste, mais, surtout, comme d'autres, ne me dis pas merci.

Je fais partie d'une équipe composée notamment de François, Hervé que j'ai eu la trés grande chance de rencontrer et de soutenir depuis 1997. J'y ais mis beaucoup de temps, mais mantenant pour des raisons morales , intellectuelles et éthiques j'ai pu rejoindre ce forum qui a une action ouverte contre la SEP , dont tu fais partie et où je peux écrire et informer dans le seul but de vaincre. Fred a construit un lieu open qu'il faut alimenter, dans le seul but d'informer les malades et d'aider les chercheurs qui peuvent l'être et surtout ne pas faire preuve d'obscurantisme ou de sectarisme.

Voila, c'est dit, ne me dit pas merci on est en guerre contre une vraie saloperie, on est une équipe, une sorte de commando et il faut qu'on détruise la sep.

@ Christophe L

Hello Christophe

Espérons que nous verrons un jour le bout du tunnel, c'est effectivement le plus important pour tous les malades, le reste est toujours aussi insignifiant

Merci de ton appréciation sur ForSEPs, je crois effectivement que notre cible est déjà atteinte en terme de communication sur tous les sujets.

Je suis heureux également que des scientifiques de la qualité d'Hervé Perron découvreur du rétrovirus et de François Rieger qui est à la tête de Medsenic (AS₂O₃) aient choisi ForSEPs pour donner des informations, et que François Rieger ait participé activement au texte de notre nouvelle brochure.

Je les remercie pour cela, ainsi que de ton initiative pour avoir créé le lien avec nous

Bonne soirée,

Fred

Bon courage, Christophe!!! Le monde de la Recherche est une jungle, hélas! (trop d'enjeux financiers) et j'espère de tout coeur que cette recherche va aboutir!

Je viens de retrouver cet article de H. PERRON sur les rétrovirus: de 1998!

Rétrovirus MSRV et protéine gliotoxique : marqueurs biologiques potentiels dans la sclérose en plaques ?


Annales de Biologie Clinique. Volume 56, Numéro 4, 427-38, Juillet - Août 1998, Revues générales


Résumé : L’étiopathogénie de la sclérose en plaques (SEP), maladie neurologique dont la prévalence et la durée d’évolution pose un problème de santé important dans les pays industrialisés où elle est la plus fréquente, n’est pas clairement établie. Les clés du diagnostic et des stratégies thérapeutiques de la SEP sont pourtant dépendantes de l’identification d’une étiologie bien définie et de la compréhension des mécanismes et relais pathogéniques qui conduisent aux lésions démyélinisantes du système nerveux central et aux dysfonctionnements du système immunitaire (auto-immunité) typiques de la maladie. L’identification récente d’un agent rétroviral (MSRV) dont la production de particules circulantes est détectable dans le plasma, le LCR et dans certaines cultures de cellules de patients atteints de SEP, ainsi que la mise en évidence d’un facteur cytotoxique pour les cellules gliales (gliotoxine) détectable parallèlement, pourraient contribuer à élucider l’étiopathogénie de la SEP. L’intérêt de marqueurs et de cibles biologiques dérivés du rétrovirus MSRV et de cette gliotoxine dans les perspectives diagnostiques et thérapeutiques de la SEP est discuté à la lumière des différentes hypothèses étiopathogéniques de la maladie. D’après nos résultats, il semble concevable qu’un agent rétroviral et des molécules pathogènes telles que la gliotoxine et un éventuel superantigène rétroviral associé puissent initier et perpétuer la cascade d’événements qui conduit à la SEP. De plus, des données similaires concernant d’autres rétrovirus simples, présumés impliqués dans des maladies auto-immunes comme le diabète type 1, le syndrome de Goujerot et le lupus érythémateux disséminé, pourraient préfigurer un concept plus général du rôle de ces rétrovirus dans l’étiopathogénie des maladies auto-immunes.

http://www.jle.com/e-docs/00/00/C5/A4/article.phtml

Cette hypothèse "tient la route"!

Il y avait sur Thisisms, à un moment, des discussions sur les "cellules gliales" et leur rapport éventuel avec CCSVI, je vais essayé d'en retrouver (il me semble que c'était surtout Joan Beal, qui en parlait ...)

Toujours extraits de la même page que l'article cité ci-dessus, ces passages:

Étiopathogénie de la sclérose en plaques

Les recherches sur l'étiopathogénie de la SEP ont exploré plusieurs pistes majeures depuis les premières hypothèses formulées par Charcot et Marie à la fin du siècle dernier [3] qui évoquaient une hypothèse « infectieuse » de la maladie.

Hypothèse microbiologique et virale

La première piste fut celle d'un agent microbien, mais les arguments étayant cette hypothèse ne devinrent solides qu'à partir des études épidémiologiques effectuées par différentes équipes anglo-saxonnes qui mirent en exergue le rôle d'un facteur « environnemental » dans le déterminisme du risque de développer une SEP à l'âge adulte ; celui-ci serait acquis pendant l'enfance et dans les zones géographiques à haute prévalence de SEP.
L'existence d'épisodes « épidémiques » mais localisés de SEP a aussi été rapportée en différentes régions d'Europe ou d'Amérique, bien qu'il soit difficile d'en interpréter les causes premières. Dans ce contexte, des agents viraux ont été mis en cause à plusieurs reprises, mais se sont avérés par la suite être soit sans rapport avec la maladie, soit des cofacteurs potentiels sans rôle étiologique direct.
Parmi les différents virus mis en cause, des Paramyxoviridæ dont le virus de la rougeole, certains coronavirus, et certains Herpesviridæ ont montré des degrés d'association qui suggèrent une relation partielle et/ou occasionnelle avec la maladie, mais leur contribution pathogénique reste à préciser. Enfin, les hypothèses les plus récentes sur le rôle potentiel d'un agent rétroviral seront discutées plus loin.

Hypothèse auto-immune

Parallèlement à cette piste « virale », la recherche s'est orientée vers une hypothèse immunologique « auto-immune », suivant l'essor des connaissances sur les groupes tissulaires (HLA) et le contrôle de la reconnaissance du soi par les lymphocytes.
En effet, la mise en évidence, chez certains patients, de titres relativement élevés d'anticorps et de lymphocytes T autoréactifs dirigés contre certains déterminants antigéniques de la myéline a suggéré un rôle pathogénique pour cette réactivité anti-myéline.
Le développement et l'étude d'un modèle animal permettant de provoquer expérimentalement une encéphalomyélite (encéphalomyélite allergique expérimentale), par injection de broyats ou de protéines de myéline adjuvées par un lysat de bacille de Koch en suspension dans l'huile minérale (adjuvant complet de Freund), a donné à cette hypothèse valeur de cause principale de la maladie.
L'observation que les traitements à visée immunosuppressive ou immunomodulatrice suffisaient à prévenir ou guérir l'encéphalomyélite allergique expérimentale dans les modèles animaux a largement contribué à définir la stratégie thérapeutique actuelle de la SEP, basée essentiellement sur des molécules immunosuppressives inhibant la prolifération des lymphocytes et/ou en modifiant profondément la réactivité (ex. azathioprine, cyclophosphamide, corticoïdes à fortes doses...).
Les traitements les plus récents comme l'interféron beta argumentent de même des propriétés immunomodulatrices spécifiques et anti-inflammatoires de cette molécule dont l'activité antivirale est pourtant une propriété majeure.

Cependant, les progrès des connaissances en immunologie ont contribué à relativiser le rôle de cette auto-immunité, au vu de l'existence d'une auto-immunité « naturelle » chez tous les individus, d'une réactivité anti-myéline plus polymorphe qu'initialement décrite et de différences entre les mécanismes d'induction du modèle expérimental de l'encéphalomyélite allergique expérimentale et de la maladie naturelle qu'est la SEP.

De plus, la divergence entre les effets constatés des thérapeutiques immunosuppressives dans l'encéphalomyélite allergique expérimentale et dans la SEP suggère qu'il existerait un facteur extrinsèque d'induction de cette auto-immunité qui persiste dans la SEP, contrairement à l'encéphalomyélite allergique expérimentale [8].

Hypothèse génétique

Un déterminisme génétique de la maladie a aussi été recherché et, dans un premier temps, les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité ont fait l'objet d'un intérêt particulier du fait de leur contribution possible aux mécanismes auto-immuns observés dans la SEP.

Une association modérée mais significative a été trouvée avec différents marqueurs HLA de classe I (A3, B7) et surtout de classe II (DR2, DQ1beta), mais ces associations diffèrent dans les populations non caucasoïdes [9]. Différents autres marqueurs génétiques ont été évalués, incluant le gène de la protéine basique de la myéline, mais aucun ne s'est avéré pertinent per se.
Ainsi, les hypothèses formulées plus récemment ont évoqué un déterminisme « polygénique » de la maladie et, dans le cadre du projet de séquençage du génome humain, différents loci concordants ont été repérés sur les chromosomes humains.
Cependant, les études épidémiologiques effectuées sur des familles et des jumeaux dont un membre était atteint de SEP, ont montré notamment que, bien que le risque soit plus élevé que pour un individu pris au hasard dans la population générale, la concordance maximale trouvée chez les jumeaux homozygotes était inférieure à 30 %.

Les différentes données obtenues dans ces études génétiques suggèrent actuellement que des gènes puissent jouer un rôle dans la susceptibilité à développer la maladie, mais qu'ils ne seraient pas une cause suffisante.

(Suite):

Hypothèse globale et rôle d'un agent rétroviral

Il semble que, prises isolément, ces hypothèses ne puissent aboutir à une compréhension des mécanismes étiopathogéniques de la SEP, mais que leur conjonction soit bien plus explicite. En effet, l'action immunopathogène d'un agent viral modulée par le terrain génétique de l'hôte est une notion maintes fois décrite dans les maladies humaines ou animales. Reste à définir ce qui joue un rôle étiologique proprement dit, ce qui intervient dans les mécanismes pathogéniques et la cascade d'événements aboutissant au processus lésionnel, et les éléments divers qui peuvent contribuer à aggraver l'ampleur finale de ce processus ainsi que la progression de la maladie.

Dans cette perspective, les travaux qui étayent depuis une décennie le rôle d'un agent rétroviral dans la SEP peuvent apporter une réponse « unificatrice » à ces différentes hypothèses et interrogations, et par là, ouvrir des perspectives concrètes d'applications diagnostiques, voire thérapeutiques.

Rétrovirus et sclérose en plaques

Lors d'une première publication en 1985, H. Koprowsky et R. Gallo avaient évoqué le rôle d'un rétrovirus qu'ils pensaient apparenté à HTLV1, dans la SEP. Bien que le rétrovirus HTLV1 lui-même se soit avéré ici hors de cause, l'existence de maladies animales naturelles similaires à la SEP causées par des rétrovirus exogènes tels que le lentivirus du Visna chez le mouton, ou le rôle potentiel de rétrovirus endogènes dans l'étiopathogénie des maladies auto-immunes, ont conduit certaines équipes à poursuivre la recherche d'un facteur rétroviral dans la SEP.

En dehors des résultats sérologiques présentant des réactions croisées avec des protéines de rétrovirus connus, la détection de particules rétrovirales extracellulaires et leur association à une activité transcriptase inverse dans des cultures de cellules provenant de patients atteints de SEP ont été rapportées par différentes équipes.

Nous avions décrit pour la première fois de telles particules dans une culture primaire de cellules leptoméningées (LM7) provenant du LCR d'une patiente atteinte de SEP. Les particules et l'activité transcriptase inverse produites dans le surnageant de culture n'étaient pas retrouvées dans des cellules témoins. Par la suite, cette activité et ces particules de type rétroviral ont été retrouvées dans des séries de cultures de monocytes sanguins de SEP en poussée, mais pas dans les surnageants de cultures provenant de témoins sains, de maladies neurologiques autres que la SEP, et de SEP en rémission depuis plus d'un an. L'équipe de S. Haahr au Danemark a fait des observations équivalentes dans des cultures de lymphocytes B spontanément établies en lignées in vitro . Plus récemment, une autre équipe a établi des lignées lymphoïdes provenant de patients atteints de SEP et produisant des particules de type rétroviral associées à une activité transcriptase inverse.

La suite sur:

http://www.jle.com/e-docs/00/00/C5/A4/article.phtml

Article de février 2013 paru dans "Neurology" , le 12 Février 2013 :

http://www.neurology.org/cgi/content/meeting_abstract/80/1_MeetingAbstracts/S31.003

Concernant le mécanisme, il est indiqué que :

"(la protéine) active une cascade pro-inflammatoire et auto-immune de par l'interaction avec le récepteur de type Toll 4(reconnaissant des motifs moléculaires) (TLR4) sur les cellules présentatrices d'antigène (regarder ici : http://fr.wikipedia.org/wiki/Cellule_pr%C3%A9sentatrice_d'antig%C3%A8ne) et qui inhibe la différenciation des précurseurs d'oligodendrocytes.(les oligodendrocytes génèrent la myéline)"

Donc si je suis bien avec mon petit niveau, cela générerait l'inflammation ET cela empêcherait les oligodendrocytes de parvenir à maturation.

On est bien peu de choses

Bonsoir,

Vous trouverez ici un article de la dmsg (société allemande SEP), gentiment traduit par Lara, que je remercie :

Source : http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=4886

Texte paru le 27/09/2013 sur le Site de la DMSG, la société allemande de la SEP

Evolution de la sclérose en plaques : des « virus en sommeil » entravent les capacités de régénération du système nerveux.
Des virus « virus en sommeil » ou inactifs, intégrés au génome humain au cours de l’évolution, pourraient entraver les capacités auto réparatrices du système nerveux central et jouer ainsi un rôle néfaste dans l’évolution de la sclérose en plaques. C’est ce que vient de prouver un groupe de recherche international autour du Professeur Patrick Küry, neurologue au CHU de Düsseldorf.

Depuis un certain temps, des chercheurs soupçonnent des rétrovirus endogènes humains (HERV) d’avoir une incidence sur cette maladie neurologique, entre autres sur son évolution ainsi que sur la régénération de la myéline.
Les chercheurs viennent de marquer un pas décisif vers la validation de cette théorie.

Le groupe international de recherche autour du professeur Küry a pu démontrer que la régénération de la couche de myéline, si importante pour le rétablissement fonctionnel du système nerveux central, est inhibée par une protéine de l’enveloppe, appelée ENV, d’un « virus en sommeil » qui a été réactivé. Ce virus s’appelle HERV-V.

Le professeur Küry explique : « La protéine de son enveloppe semble avoir été introduite dans le cerveau par l’intermédiaire du système immunitaire. Il y rentre en contact avec un grand nombre des cellules précurseurs nécessaires à la réparation de la myéline. Suite à ce contact, la capacité de maturation de ces cellules se trouve perturbée. »

Les résultats de cette étude ont été publiés le 16 septembre 2013 dans le journal « Annals of neurology ».

L’objectif des recherches ultérieures des groupes participant aux universités de Homburg (le professeur Kirchhoff), et Grenoble (le professeur Dr. Patrice Marche), avec le soutien d’Hervé Perron qui est à l’origine de la découverte du rétrovirus HERV-W, est d’analyser dans le détail le fonctionnement du Rétrovirus HERV –W.
Pour cela, des anticorps neutralisants dirigés contre la protéine ENV ont déjà été développés, dans le but d’être employés dans le traitement de la SEP.

La clinique neurologique du CHU de Düsseldorf participera à la poursuite d’études cliniques, déjà mises en place à cet effet.

L’étude actuelle est soutenue par ARSEP (Aide à la recherche contre la sclérose en plaques) ainsi que par AFM (« Association Française contre les Myopathies).

Publication :
Kremer D, Schichel T, Förster M, Tzekova N, Bernard C, van den Valk P, van Horssen J., Hartung HP, Perron H, Küry P
HERV –W envelope protein inhibits oligodendroglial precursor cell differentiation. Ann. Neurol. 2013
Jul8doi: 10.1002/ana. 23970.
Source: Bulletin d’information de l’université de Düsseldorf - 27 septembre 2013
Rédaction : DMSG Association Nationale Allemande – 27 septembre 2013

La publication qui est référencée en bas de cet article, source :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836485?dopt=Abstract

L'enveloppe de protéine HERV-W inhibe la différenciation des cellules précurseurs d'oligodendrocytes  


Kremer D, Schichel T, Förster M, Tzekova N, Bernard C, van der Valk P, van Horssen J, Hartung HP, Perron H, Küry P.

Source
Department of Neurology, Medical Faculty, Heinrich-Heine-University, Düsseldorf, Germany.

Résumé :

Objectif :
La différenciation des cellules précurseurs d'oligodendrocytes est cruciale pour la remyélinisation du système nerveux central et est soumis à des facteurs intrinsèques et extérieurs. 

Des études récentes ont montré qu'un type W de rétrovirus endogène humain (HERV-W) contribue significativement à l'atteinte du cerveau. En particulier, sa protéine d'enveloppe ENV peut entraîner des atteintes sur des cellules de types spécifiques du cerveau et sur le système immunitaire.

Ici, nous avons mené une investigation sur la façon dont la protéine ENV affecte la différenciation oligodendrogliale.

Méthodes :
Des analyses d'expression de gène et d'immunomarquage  furent réalisées pour mettre en place la régulation et l'expression du récepteur ENV connu, le récepteur de type Toll 4 (TLR4), sur les cellules précurseurs oligodendrgliales dans les tissus du cerveau humain et en culture.

Les cellules précurseurs oligodendrogliales ont été stimulées avec la protéine ENV pour déterminer les effets de cette interaction ligand-récepteur.

Résultats :
Nous avons démontré que la protéine ENV est présente à proximité étroite des TLR4 exprimant les cellules précurseurs oligodendrogliales adjacentes aux lésions de la SEP. Les cellules précurseurs oligodendrogliales du rat et de l'humain ont exprimé TLR4 et l'activation par l'ENV circulant de TLR4 a mené à l'induction de cytokines pro-inflammatoires et la synthase de l'oxyde nitrique inductible, comme la formation de groupes de nytrotyrosine et subséquemment la diminution de l'expression de la protéine de la myéline.

Interprétation:
Nos découvertes suggèrent que l'induction d'un stress nitrosatif par l'ENV circulant via l'activation de TLR4 aboutit à une diminution globale de la capacité de différenciation oligodendrogliale, et par conséquent à un défaut de remyélinisation.

C'est pourquoi l'inhibition pharmacologique par un anticorps de l'ENV peut prévenir le blocage de la réparation de la myéline dans le système nerveux central malade ou endommagé.

ANN NEUROL 2013. © 2013 American Neurological Association.

Non, non tu ne te trompes pas, les bâtons dans les roues furent nombreux. C'est aussi amusant quand tu as quelques indications sur la façon dont L'Asep est montée dans le train.
Je pense d'ailleurs que c'est la raison pour laquelle c'est toujours silence radio sur le sujet.

J'en ai déjà parlé d'ailleurs.

Je crois savoir que l'AFM récolte des fonds via le Téléthon.
je crois savoir également qu'ils reversent une partie des fonds non seulement pour le recherche sur la myopathie, mais pour d'autres pathologies. (D'où leur présence aussi dans l'article)
Il me semble que cette attribution se fasse au sein d'un comité qui se réunit, dont l'AFM, et ceux censés représenter la vitrine officielle de la recherche en France, je pense que tu sais de qui il s'agit.
Il me semble également que différents projets sont présentés, et qu'un vote de ce comité détermine quels projets sont choisis pour financement.
Je crois savoir que l'étude sur le rétrovirus a été soumise au vote, la majorité a voté pour, un des membres a voté contre à ma connaissance. Je te laisse également deviner qui c'est, si tu as trouvé la première devinette, tu as le nom pour la deuxième, cesse de chercher.

Enfin, l'essentiel est de montrer dans le train, car l'important est d'arriver à destination, savoir qui paye le billet a une importance secondaire  .

Communiqué de presse

GeNeuro complète avec succès l'étude clinique de phase 2a avec une nouvelle approche pour traiter la sclérose en plaques

l'anticorps GNbAC1 mAb Cible le rétrovirus endogène humain
 
Genève, Suisse et Lyon / Archamps , France - 4 Novembre 2013 -
GeNeuro annonce aujourd'hui que son anticorps monoclonal humanisé GNbAC1 a démontré avoir un très bon profil de sécurité lorsqu'il est administré à des patients atteints de SEP récurrente et progressive dans le cadre d' une étude de phase étude 2a . GNbAC1 est un anticorps monoclonal le premier de son genre ciblant une protéine toxique d'origine rétrovirale endogène qui a été identifiée comme un facteur clé potentiel dans l'apparition et le développement de la sclérose en plaques . L'inscription des patients dans une étude de phase 2b multinationale devrait commencer au cours du premier semestre 2014.
 
" Les données d'innocuité obtenus dans cette étude de phase IIa sont excellentes et soutiennent le développement futur de GNbaC1 à la fois  pour la SEP rémittente et progressive ", a commenté François Curtin , directeur général de GeNeuro . " Lors de la présentation au congrès ECTRIMS à Copenhague le mois dernier , l'approche de GeNeuro a été soulignée comme l'un des nouveaux traitements les plus innovants et prometteurs en développement clinique contre la SEP car il cible spécifiquement un facteur causal potentiel de la maladie. "
 
Dans l'étude clinique de phase 2a, y compris pour une prolongation de six mois , menée pour établir l'innocuité et la pharmacocinétique , GNbAC1 a démontré une très bonne sécurité après des administrations répétées de 2 mg / kg et 6 mg / kg. Les administrations répétées n'ont pas d'incidence sur le système immunitaire , la fonction TLR4 a été préservée et aucun signe d' induction de l'immunogénicité n'ont été observés.
 
À propos de la protéine toxique ENV et son rôle dans la sclérose en plaques et d'autres pathologies

Le séquençage du génome humain a révélé des rétrovirus endogènes humains ( HERV ) représentent plus de 8% du génome humain et étant le résultat de l'intégration de l'ADN des rétrovirus exogène au cours de l'évolution des primates.
Le rétrovirus associé à la SEP ( MSRV ) est un membre de la famille HERV -W et a été initialement isolé dans des cultures de cellules provenant de patients atteints de sclérose en plaques dans les années 90 . MSRV est normalement latent dans le génome des individus , mais il peut être réactivé par certains co-facteurs en exprimant une protéine pathogène, MSRV -Env . Des données récentes ont montré que cette protéine ENV est exprimée dans les lésions de SEP à un stade précoce , est pro -inflammatoire et inhibe la remyélinisation .
 
À propos de GeNeuro
 
GeNeuro est une société basée en Suisse créée par Eclosion en 2006 en tant que spin -off de bioMérieux et co-financée par Eclosion et l'Institut Mé&rieux Elle développe des thérapies contre les maladies associées à l'expression de rétrovirus endogènes humain . Son produit GNbAC1 cibles la protéine MSRV -ENV liée étroitement liée à l'apparition et au développement de la sclérose en plaques . Les protéines rétrovirales endogènes sont également associées à d'autres maladies , dont le diabète de type 1 , la schizophrénie et la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique ( CIDP ) .
Des informations complémentaires peuvent être trouvées à l'adresse: www.geneuro.com .
 
contacts :
François Curtin , directeur général Mike Sinclair
GeNeuro Halsin Partners
Tel: +41 (0) 22 794 50 85 Tel: +44 (0) 20 7318 2955
Email: fc@geneuro.com Email: msinclair@halsin.com

Communiqué de presse 3 septembre 2014

Concerne la phase 2a, résultats plus complets recul d'un an.

L'étude clinique réussie de phase 2a réussie par Geneuro renforce une nouvelle approche pour traiter la sclérose en plaques 
 
Les patients ayant reçu l'anticorps GNbAC1 Mab sont stables après un an 

3 Septembre 2014, Plan-les-Ouates, Genève, Suisse - GeNeuro SA, l'un des pionniers concernant les nouvelles thérapies pour les troubles neurologiques, a annoncé aujourd'hui les résultats positifs d'une prolongation ouverte d'un an d'une étude de phase IIa. GeNeuro a testé ses GNbAC1, anticorps monoclonaux chez 10 patients sclérose en plaques (SEP), dont neuf avaient une maladie progressive primaire ou secondaire. GNbAC1 cible la protéine Env MSRV-exprimée par des gènes d'origine rétrovirale endogène, dont GeNeuro estime qu'ils jouent un rôle critique dans la pathogenèse de la SEP. 

Le profil d'innocuité à long terme de GNbAC1 a été confirmé, avec une excellente tolérance chez les patients après l'administration répétée, vérifiant les résultats de la première étude de phase I. En ce qui concerne les paramètres cliniques, la moyenne Expanded Disability Status Score (EDSS), qui mesure la progression de la maladie, est restée stable sur un an. L'analyse IRM a révélé que les images du cerveau sont également restés stables et des biomarqueurs associés à la cible ont montré un déclin constant. Ces résultats confirment l'innocuité et la tolérabilité de GNbAC1 et soutient une réponse pharmacodynamique positive pour le traitement. Les résultats positifs de cette étude clinique représentent la première étape réussie dans la phase II du programme GeNeuro. Une étude clinique de preuve de concept pour tester l'efficacité de GNbAC1 dans la SEP suivra en 2015. 

François Curtin, directeur général de GeNeuro a déclaré: «Nous sommes très excités par le potentiel que GNbAC1 propose comme nouvelle voie pour traiter les patients atteints de SEP. En plus de la confirmation de la sécurité à long terme de l'anticorps monoclonal chez les patients, nous avons vu que la cohorte de patients atteints de SEP progressive est stable sur un an sur deux points de vue, cliniques et IRM. 

En outre, il y a une nette diminution dans les biomarqueurs associés soutenant une réponse pharmacodynamique positive. Cela renforce notre conviction que GNbAC1 peut complètement transformer le paysage thérapeutique de la SEP "Curtin ajoute:«.Les résultats préliminaires de cette étude présentée à l'American Academy of Neurology plus tôt cette année ont généré un haut niveau d'enthousiasme parmi les cliniciens puisqu' ils voient que ce traitement pourrait apporter un nouvel espoir pour les patients comme étant une thérapie sûre abordant un facteur causal de la maladie, en rupture avec la logique des immunosuppresseurs des traitements existants ». 

 
À propos de la sclérose en plaques 
 
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune affectant le cerveau et la moelle épinière, entraînant des processus inflammatoires et neuro-dégénératifs. Ils endommagent la gaine de myéline, la matière qui entoure et protège les cellules nerveuses, ce qui entraîne des lésions axonales. Cela ralentit ou bloque la conduction nerveuse entre le cerveau et le corps, ce qui conduit aux symptômes de la sclérose en plaques. Les causes de la SEP sont encore mal connues. 
 
Cette maladie prend trois formes principales: 
Progressive primaire (SEP-PP, environ 10% des patients au début), où les symptômes s'aggravent sans cesse à partir du moment du diagnostic. 
Sclérose en plaques récurrente (SEP-RR, environ 90% des patients au début), caractérisée par des attaques imprévisibles de symptômes neurologiques suivi par la récupération partielle ou complète. 
Sep secondaire (SPMS), débutant après plusieurs années de SEP récurrente-rémittente, dont les symptômes s'aggravent sans poussée ni rémission. 
 
Les traitements de la SEP concerne les formes de SEP rémittente, en ciblant le système immunitaire du patient pour réduire la fréquence des rechutes, sans impact avéré sur la progression globale de l'invalidité, et au prix d'un risque accru d'infections opportunistes et aux cancers. Il n'existe aucun traitement approuvé pour les formes de la maladie SPMS ou PPMS (environ 40% du total des patients de sclérose en plaques). 
 
 
À propos de GeNeuro et sa technologie 
 
GeNeuro est une société basée en Suisse qui développe des thérapies contre les maladies associées à l'expression de protéines pathogènes d'origine rétrovirale endogène humain (HERV). Son produit phare GNbAC1 cible MSRV-Env, une protéine exprimée dans les lésions de SEP à un stade précoce, ce qui a été démontré à la fois pro-inflammatoire et un inhibiteur de la remyélinisation, les deux principaux moteurs de la progression de la maladie. 
 
Le rétrovirus de la sclérose en plaques associée (MSRV) est un membre de la famille HERV-W et a d'abord été isolé dans des cultures de cellules de patients atteints de sclérose en plaques. MSRV est normalement latent dans le génome des personnes, mais il peut être réactivé par des infections virales et d'autres co-facteurs pour exprimer une protéine pathogène, MSRV-Env. MSRV-Env fournit le chaînon manquant entre le constat que les infections virales sont associées à l'apparition de la maladie et l'expression du facteur pathogène (la protéine Env MSRV-), qui peut alors expliquer les caractéristiques inflammatoires et démyélinisantes de la SEP. 
 
En ciblant MSRV-Env, GeNeuro s'attend à apporter aux patients un traitement sûr et à long terme qui peut arrêter la progression de la maladie, traiter les mécanismes pertinents pour toutes les formes de SEP inflammatoires et démyélinisantes. Comme le premier médicament aborde un facteur causal de la maladie, il va changer radicalement la façon dont les patients SEP sont traités. 
De plus amples informations peuvent être trouvées à l'adresse:  www.geneuro.com.

Ce serait tout bon ça !