Sur MS-UK:
Un médicament déjà commercialisé (approuvé par la FDA), augmenterait "la synthèse de la myéline".
The Journal of Neuroscience signale qu'un chercheur de l'Université de Buffalo a découvert un moyen de favoriser la remyélinisation, en utilisant un médicament qui est déjà sur le marché.
Selon les scientifiques, il ya une brève période après que la gaine de myéline ait été attaquée et endommagée, pendant laquelle, celle-ci peut se réparer, mais cela ne dure pas car les dommages s’aggravent avec le temps et maladie progresse. "Nous avons identifié une nouvelle cible de médicament qui favoriseraient la thérapie par cellules souches pour les maladies impliquant la myéline telles que la SEP" explique l'auteur principal Fraser J. Sim, PhD, professeur adjoint au Département de pharmacologie et de toxicologie de l'Université de Médecine et Sciences Biomédicales de Buffalo.
L'étude montre qu'il est possible de stimuler la myélinisation en ciblant les cellules progénitrices d'oligodendrocytes humaines avec la Solifénacine, un médicament anti-muscarinique qui est actuellement autorisé et commercialisé pour traiter l'hyperactivité vésicale. "Notre hypothèse est que dans la SEP, les cellules progénitrices oligodendrocytes semblent se coincer», explique Sim. "Lorsque ces cellules ne se développent pas correctement, elles ne se différencient pas en oligodendrocytes myélinisants." Dans cette dernière étude, l'approche de Sim et ses collègues a été de prendre en considération les voies moléculaires qui régissent la différenciation des cellules progénitrices d'oligodendrocytes humaines, et ensuite, d’identifier des médicaments candidats qui favoriseraient la différenciation et la production de myéline.
.Ils ont constaté que quand un type de récepteurs muscariniques sur les cellules progénitrices d'oligodentrocytes était activé, le processus de différenciation se bloquait complètement. "Nous avons donc pensé, partant du fait que quelque chose bloquait au lieu d’activer ce récepteur, alors, serait-il possible de stimuler la différenciation? "a déclaré M. Fraser. Pour ce faire, les chercheurs se sont tournés vers la Solifénacine, un médicament anti-muscarinique utilisé dans le cas de la vessie hyperactive, le muscle de la vessie contenant plusieurs récepteurs muscariniques. "Nous étions très excités à ce sujet car la Solifénacine est un médicament approuvé qui est déjà sur le marché," a déclaré Sim.
Pour tester (et voir) si le médicament pouvait stimuler la synthèse de la myéline, les chercheurs ont transplanté dans des souris des cellules progénitrices d'oligodendrcytes humaines afin de constater si elles pouvaient fabriquer de la myéline. Le résultat a été une augmentation du processus de différenciation et de la synthèse de la myéline des cellules humaines transplantées.
Cependant, Sim et ses collègues avaient besoin d'un critère fonctionnel, un moyen de savoir que, la myéline étant fabriquée, cela povait se traduire par une amélioration du comportement ou de la fonction. Aussi, Sim a fait équipe avec Richard J . Salvi, PhD, SUNY professeur émérite au Département de troubles de la communication et des Sciences et directeur du Centre de UB d'audience et de la surdité. Ensemble, ils ont déterminé que la réponse du tronc cérébral, qui enregistre l'activité des ondes cérébrales en réponse à des sons, serait approprié .Sim a dit que le signal prend un certain temps pour aller de l'oreille à l'avant du cerveau: "Donc, dans la lecture, vous obtenez des vagues qui devraient représenter un certain modèle de temps. Lorsqu'il n'y a pas assez de myéline, la signalisation ralentit. Et si vous ajoutez de la myéline, vous devriez remarquer des signaux d'accélération. " Les tests ont montré une amélioration dans la réponse à des signaux auditifs chez les animaux transplantés avec les cellules progénitrices oligodendrocytes humains traités avec de la Solifénacine. "Nous avons identifié un moyen d'améliorer la myélinisation humaine» affirme Sim. Les résultats prometteurs ont incité Sim et ses collègues à rechercher un financement pour un petit essai sur l'homme. Les résultats de l'étude sont tous pré-cliniques et aucun test sur l’humain n'a encore été effectué.
La présente étude a été financée par la MS Society des États-Unis, la Fondation Kalec pour la Sclérose En Plaques et l'Empire State Stem Cell Fund.
Un médicament déjà commercialisé (approuvé par la FDA), augmenterait "la synthèse de la myéline".
The Journal of Neuroscience signale qu'un chercheur de l'Université de Buffalo a découvert un moyen de favoriser la remyélinisation, en utilisant un médicament qui est déjà sur le marché.
Selon les scientifiques, il ya une brève période après que la gaine de myéline ait été attaquée et endommagée, pendant laquelle, celle-ci peut se réparer, mais cela ne dure pas car les dommages s’aggravent avec le temps et maladie progresse. "Nous avons identifié une nouvelle cible de médicament qui favoriseraient la thérapie par cellules souches pour les maladies impliquant la myéline telles que la SEP" explique l'auteur principal Fraser J. Sim, PhD, professeur adjoint au Département de pharmacologie et de toxicologie de l'Université de Médecine et Sciences Biomédicales de Buffalo.
L'étude montre qu'il est possible de stimuler la myélinisation en ciblant les cellules progénitrices d'oligodendrocytes humaines avec la Solifénacine, un médicament anti-muscarinique qui est actuellement autorisé et commercialisé pour traiter l'hyperactivité vésicale. "Notre hypothèse est que dans la SEP, les cellules progénitrices oligodendrocytes semblent se coincer», explique Sim. "Lorsque ces cellules ne se développent pas correctement, elles ne se différencient pas en oligodendrocytes myélinisants." Dans cette dernière étude, l'approche de Sim et ses collègues a été de prendre en considération les voies moléculaires qui régissent la différenciation des cellules progénitrices d'oligodendrocytes humaines, et ensuite, d’identifier des médicaments candidats qui favoriseraient la différenciation et la production de myéline.
.Ils ont constaté que quand un type de récepteurs muscariniques sur les cellules progénitrices d'oligodentrocytes était activé, le processus de différenciation se bloquait complètement. "Nous avons donc pensé, partant du fait que quelque chose bloquait au lieu d’activer ce récepteur, alors, serait-il possible de stimuler la différenciation? "a déclaré M. Fraser. Pour ce faire, les chercheurs se sont tournés vers la Solifénacine, un médicament anti-muscarinique utilisé dans le cas de la vessie hyperactive, le muscle de la vessie contenant plusieurs récepteurs muscariniques. "Nous étions très excités à ce sujet car la Solifénacine est un médicament approuvé qui est déjà sur le marché," a déclaré Sim.
Pour tester (et voir) si le médicament pouvait stimuler la synthèse de la myéline, les chercheurs ont transplanté dans des souris des cellules progénitrices d'oligodendrcytes humaines afin de constater si elles pouvaient fabriquer de la myéline. Le résultat a été une augmentation du processus de différenciation et de la synthèse de la myéline des cellules humaines transplantées.
Cependant, Sim et ses collègues avaient besoin d'un critère fonctionnel, un moyen de savoir que, la myéline étant fabriquée, cela povait se traduire par une amélioration du comportement ou de la fonction. Aussi, Sim a fait équipe avec Richard J . Salvi, PhD, SUNY professeur émérite au Département de troubles de la communication et des Sciences et directeur du Centre de UB d'audience et de la surdité. Ensemble, ils ont déterminé que la réponse du tronc cérébral, qui enregistre l'activité des ondes cérébrales en réponse à des sons, serait approprié .Sim a dit que le signal prend un certain temps pour aller de l'oreille à l'avant du cerveau: "Donc, dans la lecture, vous obtenez des vagues qui devraient représenter un certain modèle de temps. Lorsqu'il n'y a pas assez de myéline, la signalisation ralentit. Et si vous ajoutez de la myéline, vous devriez remarquer des signaux d'accélération. " Les tests ont montré une amélioration dans la réponse à des signaux auditifs chez les animaux transplantés avec les cellules progénitrices oligodendrocytes humains traités avec de la Solifénacine. "Nous avons identifié un moyen d'améliorer la myélinisation humaine» affirme Sim. Les résultats prometteurs ont incité Sim et ses collègues à rechercher un financement pour un petit essai sur l'homme. Les résultats de l'étude sont tous pré-cliniques et aucun test sur l’humain n'a encore été effectué.
La présente étude a été financée par la MS Society des États-Unis, la Fondation Kalec pour la Sclérose En Plaques et l'Empire State Stem Cell Fund.
