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III - ANGIOMES VEINEUX
Malgré le développement de la neuro-imagerie moderne et d’une connaissance de plus en plus approfondie de la pathologie en général, le terme d’ “angiome veineux” reste encore ambigu, avant tout du fait de l’absence fréquente de corrélation à propos de chaque cas observé entre les diverses spécialités des sciences neurologiques qui ont à en connaître. Du fait aussi de certaines conditions pathologiques (hémorragies cérébrales en particulier) qui peuvent obscurcir la compréhension des faits.

Schématiquement, la question se pose actuellement de savoir si l’angiome veineux est une malformation artério-veineuse à composante artérielle modeste -ou détruite par une hémorragie- ou seulement une “malformation veineuse” décrite par le neuroradiologiste sous forme de veines médullaires convergeant vers un volumineux tronc collecteur qui, après un trajet transparenchymateux, se jette dans un sinus crânien (Fig3, Fig. 4).
Nous pensons que l’A.V. correspondant à la première définition, fait partie de l’étude des M.A.V. et qu’il partage avec elles le risque hémorragique lié à l’existence dans ces cas, d’un shunt artério-veineux.
Par contre, l’A.V. au second sens (neuroradiologique) du terme est une anomalie du développement embryonnaire du système veineux cérébral, draînant un parenchyme cérébral normal, notion qui doit rester fondamentale si des signes cliniques ayant commandé les examens complémentaires qui ont permis le diagnostic d’A.V. font discuter l’éventualité d’une intervention chirurgicale.

A. Etude clinique
Des céphalées, des crises épileptiques, des déficits neurologiques focaux et des hémorragies cérébrales sont les 4 circonstances cliniques qui, commandant les explorations neuroradiologiques, peuvent amener à mettre en évidence un A.V., mais il faudrait se garder d’établir dans tous les cas une relation de causalité obligatoire, tant est fréquente la découverte fortuite de cette malformation (30 % des cas).
1. Céphalées
Elles sont le motif de consultation pour 17 % des patients étudiés par VALAVANIS (1983) et 40 % de ceux étudiés par GARNER (1991). Mais, pour ce dernier auteur, l’A.V. ne pourrait expliquer les céphalées que chez un patient sur 9.
2. Crises d’épilepsie
Elles appellent les mêmes remarques. La revue de la littérature invite également à être circonspect, voire critique, à l’égard des publications consacrées à ce sujet. Dans la série de GARNER, la relation de causalité n’est que “suspectée” chez 5 patients sur 23 épileptiques, chez qui l’enquête neuroradiologique avait mis en évidence un A.V.
3. Déficits neurologiques focaux
Tout patient consultant pour un déficit neurologique focal, subit de nos jours des examens neuroradiologiques. Il n’est pas rare, dans cette circonstance, de découvrir un A.V. posant également la question de sa responsabilité dans la pathologie présentée.
Pour GARNER, elle n’est seulement que “suspectée” dans 8 cas sur une série de 41 patients. L’expérience de RIGAMONTI (1990) va également dans ce sens. Si la pathogénie de ces déficits neurologiques focaux chez des patients porteurs d’A.V. cérébraux reste obscure (rôle d’une ischémie d’origine veineuse ?), tous les auteurs s’accordent pour mettre en garde contre des indications opératoires abusives et dangereuses
(SENEGOR, 1983).