Domyleen Sam 7 Jan 2012 - 0:27
Sur MSRC:
Le virus latent suscite l'inflammation dans la SEP !
Le virus Epstein-Barr peut jouer un rôle dans la sclérose en plaques (SEP) en activant des réactions immunitaires innées, d’après des chercheurs.
L'examen du tissu cérébral post-mortem a remonté des segments d'A.R.N. du virus, spécifiquement dans les zones de lésions actives de SEP, mettant en évidence une inflammation des cytokines impliquées dans l'immunité innée, selon une étude faite par les docteurs Ute C. Meier, et Reine Mary de l’Université de Londres et leurs collègues.
Cette cytokine, d'interféron alpha a été surexprimée dans les lésions des zones actives SEP de la matière blanche mais pas dans des lésions inactives, la matière blanche apparaissant normale, ainsi que le tissu cérébral lors des contrôles, a annoncé l’équipe, en ligne dans Neurology.
La densité Significativement plus haute de cellules d’interféron alpha était représentée dans les lésions aigües de SEP (130 ± 9.4 cells/mm2) et les lésions chroniques limites actives de SEP (114.8 ± 9.7 cells/mm2) comparée avec les lésions inactives (18.22 ± 2.8 cells/mm2), la matière blanche apparaissant normale (4.4 ± 1.2 cells/mm2) et le tissu (cérébral) de contrôle (12.25 ± 2 cells/mm2, P < 0.0001).
"Il est possible que le rôle subtil du virus Epstein-Barr ne soit pas trop surprenant étant donné qu’il s’agit d’un virus persistant dont le but est de coexister plutôt que de supprimer l'hôte," ont écrit les auteurs.
Le virus a un lien épidémiologique fort avec la SEP ont-ils indiqué.
Les individus qui ont eu un épisode symptomatique de mononucléose infectieuse par le virus Epstein-Barr ont deux fois plus de chances de développer une SEP, plus tard, avec un risque apparaissant plus élevé pour des fumeurs.
La détermination du mécanisme pour le lien avec le virus Epstein-Barr pourrait aider dans le développement de meilleurs traitements pour la maladie neurodégénérative, suggère le groupe de Meier et il pourrait y avoir des implications plus larges également.
"Notre étude jette un nouvel éclairage sur les interactions mécanistes des A.R.N. viraux et l'activation de l’immunité innée dans le système nerveux central et peut mettre en évidence la propension pour les infections virales latentes à contribuer à la neuro-inflammation dans le CNS, non seulement dans la sclérose en plaques, mais aussi dans d'autres maladies neuro-inflammatoires," ont-ils écrit.
Leur étude relance le débat sur « comment le virus Epstein-Barr infecte couramment les cellules B dans la SEP » … , célèbre Jan D. Lünemann, de l'Université de Zurich, Suisse, dans un éditorial d'accompagnement.
Mais même si l'accumulation de cellules B infectées par le virus Epstein-Barr dans de telles lésions ne représente simplement qu’un rôle de témoin, cela ne le rend pas nécessairement silencieux ou innocent, a-t-il écrit.
Plutôt que d’exiger une infection active, l'infection latente dans ces cellules immunitaires a semblé stimuler ou entretenir des réactions immunitaires innées contribuant au milieu inflammatoire des lésions dans la SEP.
Dans la SEP, le tissu cérébral post-mortem des patients qui ont été étudiés, les lésions actives de SEP (définies par la présence dense de lymphocytes infiltrés avec des nombreuses cellules B) contenaient toutes des cellules infectées par le virus Epstein-Barr.
Mais peu de ces cellules infectées ont exprimé une protéine virale indiquant la reproduction active, suggérant "que l'expression du gène viral est limitée à quelques protéines qui sont exprimées pendant l'infection latente, a expliqué Lünemann.
De telles cellules n'étaient pas uniques à la SEP, mais ont été aussi détectées dans le tissu du CNS (Système Nerveux Central) de deux patients témoins, (qui avaient fait un infarctus ( ??)), ce qui, d’après les chercheurs est aussi une maladie dans laquelle l'inflammation joue un rôle important.
Il est à noter que des cellules virales-positives d’Epstein-Barr étaient présentes dans des proportions beaucoup plus élevées dans les lésions actives de SEP que les cellules B attendues, " ce qui suggère que ces cellules étaient, soit recrutées, ou accumulées en s’infiltrant dans le CNS" a noté Lünemann.
Le groupe de Meier a aussi évalué que le processus, en infectant des cellules embryonnaires humaines des reins, avec l’A.R.N. codé du virus Epstein-Barr, on a constaté que ceci stimulait significativement la production d'interférons alpha.
Démasquer des interférons alpha dans les cellules macrophages et micro gliales suggère que la production locale serait une partie d'un processus inflammatoire aigu.
"Ainsi, l'infection virale Epstein-Barr, même latente peut déclencher la production d'interférons alpha, observés dans des lésions de sclérose en plaques actives, et contribuer ainsi à la neuro-inflammation," ont conclu les experts.
L'étude a été soutenue par AIMS2CURE, le Trust Caritatif Rouanne et par des subventions du Conseil de la Recherche Médicale, l’UAEU FMHS, le Projet et le Trust Wellcome.
Meier a déclaré avoir reçu le support du Groupe Technologique britannique, ABN/MS Society, Aims2Cure et le Trust caritatif Rouanne.
Lünemann annoncé qu’il était soutenu par Baxter International, la Fondation de Science nationale suisse, le Gemeinnutzige Hertie-Stiftung, la Fondation pour la Sclérose en plaques suisse, la Fondation Betty et David Koetser la Base et la Fondation Ernst Schering.
Source primaire : Neurology
Référence source :
Tzartos JS et Al-"Association d'activation immunitaire innée avec le virus Epstein-Barr latent dans les lésions actives de SEP" Neurology 2012; 78 : 15-23.
Source supplémentaire : Neurology
Référence source :
Lünemann JD "Epstein-Barr virus dans sclérose en plaques : une énigme ininterrompue" Neurology 2012; 78 : 11-12.
Source : Medpage Aujourd'hui © 2012 Everyday Health, Inc. (04/01/12)
