V-Aware: Le Journal

Relier les points:
CCSVI et sclérose en plaques
La possibilité d'un lien entre CCSVI et sclérose en plaques a suscité un grand intérêt chez les patients et les professionnels de santé. Et il est facile de voir pourquoi, depuis la description de la sclérose en plaques en 1868 par un professeur de neurologie à l'Université de Paris, Jean-Martin Charcot, il reste plus de questions que de réponses sur les causes sous-jacentes et les traitements proposés pour cette maladie.
La sclérose en plaques a longtemps été mal comprise: Dans les années 1940, on a pensé qu'elle pouvait être liée à la circulation sanguine réduite dans le cerveau; dans les années 1960, elle était susceptible d'être causée par réactions allergiques inconnus, et depuis les années 1990, elle a été décrite comme une maladie auto-immune, dans laquelle le mécanisme de défense du corps (cellules T) est actionné par inadvertance et attaque la gaine de myéline qui entoure et isole les nerfs dans le système nerveux central.
Au cours des 2 dernières décennies, beaucoup de travail a été fait pour essayer de répondre aux questions concernant une possible infection d'agents viraux infectieux qui pourraient entamer ce processus auto-immun, l'effet de protéines cibles dans les gaines de myéline, et des dysfonctionnements dans la barrière hémato-encéphalique qui pourraient permettre de substances le sang de s'échapper dans le cerveau et de lancer l'attaque qui conduit éventuellement à la sclérose en plaques. Récemment, un chirurgien vasculaire italien, Paolo Zamboni, a essayé de «relier les points» dans cette insaisissable maladie et a mis en avant le concept de CCSVI qui pourrait en partie contribuer à l'élaboration et la progression de la sclérose en plaques.
Des travaux similaires ont été signalés en 1970 qui suggéraient une compression veineuse centrale, une thrombose, et une hypertension qui sont associés aux myélopathies centrale du système nerveux.
Malheureusement la recherche est passé inaperçu.
Maintenant, en 2010, la sclérose en plaques touche plus de 1 million de patients dans le monde entier, généralement dans la fleur de leur vie, et la charge associée aux soins est énorme. La différence entre aujourd'hui et l'évolution SEP au cours des dernières décennies est que les progrès de la médecine d'aujourd'hui sont intimement connecté à des avancées technologiques et se produisent à un rythme jamais vu auparavant. Plusieurs médecins spécialistes ont la capacité d'échanger des informations et travailler de façon productive, et nos capacités de diagnostic et thérapeutique à l'aide de l'échographie duplex, angiographie par résonance magnétique, et l'angiographie sont beaucoup plus simples. Il y a un sentiment d'urgence pour les patients qui souffrent, et avant plus de données vers la validité du rôle de la CCSVI dans la sclérose en plaques.
Alors, où allons-nous allé ? Il n'y a pas de remède à la sclérose en plaques, et aujourd'hui la plupart des thérapies immunosuppressives sont axées sur des agents qui émoussent le système immunitaire et ont des effets secondaires potentiels significatifs. Les rapports préliminaires sur la chirurgie invasive par angioplastie des veines jugulaires internes et azygos, tel que décrit par M. Zamboni, sont encourageants.
Toutes les bonnes recherches conduisent à plus de questions que de réponses, et dans ce numéro de V-Aware, nous discutons du processus de la pensée contemporaine des neurologues, chirurgiens vasculaires, les interventionnistes, les chercheurs et des patients
concernant les implications de la CCSVI et la sclérose en plaques. Pour que les médecins et les patients fassent évoluer notre compréhension des implications
du CCSVI, dans un proche avenir, prospective en double aveugle, essais contrôlés randomisés seront essentiels pour prouver l'efficacité du traitement des patients atteints de SEP dans CCSVI. C'est vraiment le début d'une thérapie avec une technologie de pointe qui vise la CCSVI d'une manière que nous pouvons seulement imaginer aujourd'hui.