Le journal de Sylvie

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-47
par Sylvie Tuslanes, lundi 5 mars 2012, 21:08 ·


TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

Le traitement de la sclérose en plaques relève d’une prise en charge multidisciplinaire (médecin, kinésithérapeute, psychologue, assistante sociale…). La prescription médicamenteuse vise à améliorer la qualité de vie quotidienne du patient et à ralentir l’évolution de l’affection.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Il n’existe pas de traitement proprement curatif de la SEP.

Depuis une décennie, des stratégies thérapeutiques destinées à contrer ou à ralentir le processus de démyélinisation et d’inflammation constituent des options proposées aux patients sévèrement atteints. Outre le traitement propre aux poussées aiguës, il reste classique de distinguer les approches thérapeutiques en fonction du type de SEP : rémittente-récurrente ou progressive.

1) POUSSÉES AIGUËS: CORTISONE.

Si les présentations peu symptomatiques et/ou brèves ne justifient pas de traitement, les présentations plus sévères ou prolongées justifient une corticothérapie, réalisée souvent par voie IV à l’hôpital, ou, de plus en plus, par l’intervention d’une infirmière à domicile. Le traitement n’a pas d’intérêt préventif et n’influence pas l’évolution de la maladie.

Quelle que soit la sévérité de la poussée aiguë, un suivi neurologique s’impose, avec traitement symptomatique éventuel, kinésithérapie si besoin et initiation ou adaptation du traitement de fond au vu du bilan neurologique et radiologique.

Le traitement des poussées sévères de SEP se réduit à la corticothérapie et a pour objectif d’atténuer les symptômes. Si n’importe quel corticoïde peut en théorie être utilisé, la méthylprednisolone (SOLU-MÉDROL), administrée en IV à la dose de 0,5 g à 1 g/j pendant 3 à 5 jours (ou équivalent), est privilégiée. Le traitement est instauré par voie veineuse en bolus, c'est à dire à fortes doses mais sur une durée brève.

Il ne faut pas négliger l'effet euphorisant des corticostéroides pouvant entraîner un phénomène de dépendance. Outre l'amélioration de leur état physique, les patients éprouvent un état de bien-être qui disparaît à l'arrêt du traitement. Ils interprètent souvent ce phénomène comme une récidive de leur poussée et demandent à reprendre des corticostéroides. Il faut savoir que le même processus se reproduira dès l'arrêt de la seconde cure et que le risque de ne plus vouloir ou parfois même de ne plus pouvoir interrompre la prise de cortisone devient de plus en plus important.

Les avis restent partagés sur la nécessité de prolonger ce traitement par la prise à doses dégressives de cortisone en comprimés. Aujourd'hui un relais par voie orale n’est pas systématique et n’a pas prouvé sa pertinence.

Il est rapidement apparu que la cortisone pouvait provoquer des complications à long terme et que son emploi devait être limité dans le temps. L'utilisation prolongée de cortisone peut provoquer de nombreuses complications parmi lesquelles :
-une rétention d'eau (oedème),
-une perte de potassium (responsable de troubles du rythme cardiaque),
-une fonte musculaire,
-une décalcification du squelette,
-une diminution de la résistance aux infections,
-des perforations d'ulcères gastriques,
-de l'hypertension artérielle,
-la décompensation d'un prédiabète,
-troubles du sommeil (insomnie),
-excitation,
-virage maniaque etc...

L'utilité des corticostéroides a été longtemps contestée mais des essais cliniques en aveugle et contre placebo ont prouvé que dans l'ensemble ils réduisent la durée et les séquelles IMMEDIATES des poussées. Il s'est avéré cependant qu'à LONG terme, c'est à-dire avec un recul de trois à six mois, l'état neurologique des patients traités et non-traités ne présente PAS de différences statistiquement significatives.
Ces observations confirment une notion vieille de plus de vingt-cinq ans selon laquelle la prise régulière de cortisone pendant des mois et même des années n'exerce aucune influence favorable sur l'évolution à long terme de la maladie, bien au CONTRAIRE.
Par contre, il faut rappeler les résultats surprenants d'une étude récente montrant que l'injection de hautes doses intraveineuses de methylprednisolone pendant quelques jours chez des patients présentant une névrite optique comme seul signe clinique semble retarder l'apparition de signes neurologiques ultérieurs et donc de leur conversion en SEP confirmée.

SOLU-MÉDROL 0,5 ou 1 Gramme, injectable:
Indication:
Les corticoïdes synthétiques, incluant le Solumédrol, sont utilisés principalement pour leur effet anti-inflammatoire. Mais ici, à forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Les indications sont celles de la corticothérapie générale, lorsque des posologies élevées sont nécessaires, en particulier :
- Manifestations extrarénales de certaines maladies systémiques telles que lupus érythémateux disséminé, en cas d'échec de la corticothérapie à dose conventionnelle.
- Traitement d'attaque de certaines glomérulopathies associées ou non à une maladie systémique, en cas d'échec d'un traitement usuel.
-Certaines VASCULARITES NÉCROSANTES en association éventuelle aux échanges plasmatiques.
-Transplantation d'organe et de cellules souches hématopoïétiques allogéniques :
           traitement du rejet de greffe ;
           traitement de la réaction du greffon contre l'hôte.
- Manifestations aiguës de la polyarthrite rhumatoïde en cas d'échec du traitement usuel, et de la corticothérapie à dose conventionnelle.
-Certains purpuras thrombopéniques immunologiques très sévères.
-SCLÉROSE EN PLAQUES EN POUSSÉES.
On utilise donc les propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives du solu-médrol. Celles-ci sont mises à profit pour réduire l'inflammation et les réactions hyperimmunitaires présentes, on le sait, au niveau des plaques actives étroitement associées aux poussées.

IVCC: " Il est dit que la cortisone semble également restaurer l'étanchéité des vaisseaux cérébraux (BHE), compromise au niveau des foyers d'inflammation. Elle est utilisée en cas de vascularites et il ne serait pas étonnant qu'elle réduise les poussées en adoptant l'incidence veineuse sur les troubles neurologiques. ADOPTONS, c'est ce que l'on demande!"

De plus, il me semble opportun ici de relater une étude qui m'a interpellée et se révèle d'un intérêt certain surtout pour ceux d'entre vous qui suivent un traitement par bolus de cortisone. Ne dit on pas, un patient averti en vaut deux ? :

Le cas de la sclérose en plaques est particulièrement instructif pour comprendre le rôle du vasospasme dans de multiples troubles neurologiques, l'expérience de la sclérose en plaques montrant que ces syndromes neurologiques sont souvent multifactoriels. La composante vasculaire semble pouvoir exister comme seule cause de la maladie chez certains patients, tandis qu'elle peut être un TROUBLE CONCOMITANT pour d'autres, ce qui pourrait expliquer les différences de réponses aux angioplasties, entre parenthèse. L'expérience clinique ci dessous semble pertinente et appuyer un lien entre les anomalies vasculaires et neurologiques.
Pratiquement tous les patients diagnostiqués Sclérose En Plaques montrent un vasospasme au Doppler transcrânien.
Le vasospasme (Angiospasme) est un spasme, une contraction passagère entraînant une diminution de calibre d'un vaisseau. La cause du vasospasme est le plus souvent un phénomène réflexe qui entraîne une diminution de la vascularisation dans un territoire vasculaire, aboutissant au final à une souffrance du tissu dans le secteur spasmé.
Le traitement VASODILATATEUR permet le plus souvent de lever le spasme. Un vasodilatateur, est une substance possédant des capacités de dilatation c'est-à-dire d'agrandissement du calibre des vaisseaux.
-Environ un tiers de ces patients ont une amélioration spectaculaire, y compris l'amélioration des plaques à l'IRM, avec des médicaments pour contrôler le vasospasme (Vasodilatateurs). Aucun de ces patients ont eu des rechutes tant qu'ils sont restés sur leurs médicaments vasodilatateurs et toutes les anomalies ont disparues durant la surveillance continue pendant les périodes cliniquement asymptomatiques.
-Un deuxième tiers suggère que le déficit neurologique est une combinaison d'une lésion vasculaire et d'attaque directe sur le système nerveux. Ces patients, pendant les crises aiguës, ont eu une amélioration significative du fonctionnement neurologique avec réduction du vasospasme identifié à l'échographie. Cependant, ils ont continué d'avoir de nouveaux déficits neurologiques du à la nouvelle attaque sur le système nerveux. Ces déficits ont nécessité des thérapies alternatives telles que les corticostéroïdes (cortisone) pour les traiter. La surveillance a été accrue chez ces personnes sachant que la cortisone elle-même pourrait causer un VASOSPASME. Les Stéroïdes (Cortisone) ont des effets complexes et multiples sur le système nerveux, certains de leurs effets peuvent augmenter le fonctionnement neurologique et l'efficacité de l'activité, améliorant ainsi cliniquement un patient, alors même que le VASOSPASME concomitante aggrave la blessure neurologique sous-jacente. Ces patients subissaient probablement une attaque auto-immune à la fois sur le système vasculaire et le système nerveux. Le degré de dysfonction résiduelle, qui, parfois, a continué à progresser en dépit du contrôle réussie du VASOSPASME, suggère que l'attaque auto-immune a continué sur le système nerveux. Leur évolution clinique, cependant, suggère également que l'attaque auto-immune sous-jacente sur le système nerveux a été aggravée par une ischémie permanente provoquée par une attaque concomitante sur les vaisseaux sanguins. C'est cet aspect de la maladie vasculaire qui a été modifiée.
-Le troisième groupe a eu un contrôle efficace du VASOSPASME, mais sans amélioration clinique significative. Le cours du temps et des progrès de la crise aiguë a continué sans aucun changement clinique significatif. Cela donne à penser qu'il y avait une attaque concomitante d'anticorps dans les vaisseaux sanguins, lorsque le VASOSPASME a été identifié sur les ultrasons, mais que ce n'était pas un VASOSPASME cliniquement significatif.

IVCC: «En résumé, la vasodilatation diminuerait les symptômes neurologiques. Il semble logique qu'un cerveau mal oxygéné par un débit sanguin réduit cherche à adapter ses apports en oxygène. Hors il peut moduler le volume de sang, de perfusion en dilatant les vaisseaux. Toute la subtilité étant qu'il protège ainsi ses neurones de l'hypoxie mais que des symptômes cliniques apparaissent alors tels que douleurs névralgiques, migraines etc...dus à la dilatation des vaisseaux. Mais si la Cortisone soulage instantanément ces crises par vasoconstriction, elle prive d'autant plus les neurones d'oxygène en rétrécissant le calibre des vaisseaux. On se sent mieux mais les neurones sont d'autant plus en souffrance et il y a perte conséquente de capacité. Un cercle vicieux pas très en faveur des traitements par cortisone mais qui souligne encore une fois l'interaction vaisseaux-neurones.

Conclusion: un médicament qui semble te soigner ce jour empire peut être sournoisement la maladie dans le temps.»

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-48 INTERFÉRONS
par Sylvie Tuslanes, jeudi 8 mars 2012, 19:35 ·



TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE): LES INTERFÉRONS.

Les médicaments prescrits chez un patient atteint de SEP ont des objectifs différents :

- Le traitement symptomatique de la SEP limite les conséquences fonctionnelles de l'affection. Prescrit à tous les stades de la maladie, il impose généralement l'association de plusieurs médicaments.

- Le traitement des poussées est réduit à une corticothérapie transitoire.

- Le traitement de fond est destiné à infléchir l'évolution de l'affection, laquelle reste cependant inéluctablement variable.

L'efficacité des traitements de fond demeure inégale et ils ne permettent guère que de retarder l'évolution du handicap en réduisant l'inflammation au niveau du SNC.

Leurs effets indésirables, souvent préoccupants, peuvent justifier un suivi spécifique et expliquent que deux spécialités soient réservées aux hôpitaux.

2) FORME RÉCURRENTE-RÉMITTENTE.

Des poussées peu fréquentes et une maladie peu symptomatique ne justifient qu'un traitement symptomatique.

En revanche, un premier événement démyélinisant suggérant un risque élevé de développer une SEP justifie la prescription d'un interféron bêta.

INTERFÉRONS BÊTA.

Ce sont des traitements immunomodulateurs qui agissent en modifiant la réponse immunitaire sans entraîner de diminution des défenses du système immunitaire (différent des immunosuppresseurs). Ils permettent une diminution de la fréquence des poussées d'environ 30 à 35 %, un ralentissement de la progression du handicap et ont un impact sur l'apparition de nouvelles lésions en IRM.

Les interférons bêta-1a (Avonex et Rebif) et bêta-1b (Betaferon et Extavia) sont actifs sur les SEP dont l'évolution est marquée par des poussées successives et sur l'évolutivité des lésions observées à l'IRM. Ils semblent présenter une activité analogue. De même, il ne semble pas y avoir de différence d'efficacité selon la voie d'administration (SC ou IM).

L'interféron limite l'adhésion des lymphocytes T activés à l'endothélium VASCULAIRE. Il réduit la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux lymphocytes T activés. Il s'oppose à la synthèse de cytokines Th1 pro-inflammatoires. Inversement, il induit la production de cytokines Th2 anti-inflammatoires

La tolérance du traitement reste médiocre :

-Réactions au site d'injection (prévenue par l'alternance des sites d'injection et l'utilisation d'auto-injecteur),

-Syndrome pseudo-grippal (frissons, courbatures, céphalées, fièvres dans les heures qui suivent l'injection), fréquemment observé lors des 4 à 6 semaines suivant l'initiation du traitement (prévenu par une augmentation progressive des doses, la réalisation de l'injection le soir et/ou la prescription d'un antalgique antipyrétique type paracétamol ou d'un AINS avant ou dans les 24 h suivant l'injection),

-Céphalées fréquentes,

-Troubles neuropsychiques (dépression, suicide),

-Fatigue,

-Alopécie,

-Anomalies hématologiques,

-Hypertension artérielle,

-Dysthyroïdie,

-Pneumopathies interstitielles etc?

Ceci explique la surveillance étroite du traitement : NFS, numération plaquettaire, surveillance hépatique? Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace.

Les interférons bêta-1a doivent être conservés au réfrigérateur. Il est conseillé de les sortir 30 minutes avant l'injection et de ne pas utiliser de source de chaleur pour les tiédir. Le site d'injection doit être différent à chaque fois : abdomen, fesses, cuisses et bras.

L'administration d'interféron induit la production d'ANTICORPS anti-interféron neutralisants susceptibles de réduire l'efficacité du traitement, il ne manquait plus que cela!. Ceci pouvant nécessiter de remplacer l'interféron par l'acétate de glatiramère (Copaxone).

On sait que les cellules du système immunitaire agissent en sécrétant des substances chimiques (cytokines) qui diffusent autour d'elles et provoquent des modifications du fonctionnement des cellules voisines. Ces médiateurs sont très sélectifs dans leur cible et se divisent en deux catégories : ceux qui augmentent les réactions immunitaires et ceux qui les diminuent. Si l'on veut maîtriser une réaction immunitaire, on peut donc utiliser soit des cytokines qui dépriment l'immunité, soit, au contraire, des antagonistes des cytokines qui augmentent l'immunité pour contrecarrer leurs effets. Les deux techniques sont déjà investiguées dans la SEP.

L'interféron naturel a été décrit pour la première fois en 1957. Il s'agit d'une protéine sécrétée à partir de cellules infectées par un VIRUS. Cette protéine "interfère" avec les cellules voisines pour les empêcher d'être infectées à leur tour par le virus.

Il existe un complexe trimoléculaire qui est à la base de toute réaction immunitaire spécifique et implique notamment trois structures de reconnaissance fondamentales. En paralysant l'une de ces trois structures, on peut espérer bloquer la reconnaissance de l'antigène par le système immunitaire et donc étouffer sa réaction dans l'½uf.

Un problème particulier à la SEP dans ce domaine est que nous ne connaissons pas d'antigène spécifique responsable de la maladie. Nous savons cependant que plusieurs FRAGMENTS (épitopes) de certaines protéines constitutives de la myéline sont capables de provoquer une réaction immunitaire du SNC chez l'animal et que les lymphocytes des malades atteints de SEP sont sensibilisés vis-à-vis de ces divers fragments . Sur base de ces données on a donc imaginé diverses techniques de "désensibilisation" à partir de protéines synthétiques reproduisant certains fragments des protéines naturelles qui composent la myéline.

Le problème majeur, commun à tous les Interférons, est le prix, enfin pas pour tout le monde!!!.

Cette substance parait intéressante chez les patients présentant la forme à poussées et rémissions, en début d'évolution et peu handicapés. S'il est difficile de juger l'efficacité du traitement, son échec sera affirmé par la persistance de poussées nombreuses et sévères, l'installation d'un DÉFICIT PROGRESSIF entre les poussées ou la survenue d'une PROGRESSION rapide. Il devra faire envisager un arrêt ou une modification du traitement.

IVCC: " Il ne semble pas y avoir ici d'éléments contredisant la thèse vasculaire. OK, on empêche les Lymphocytes d'agir et de détruire la myéline, mais on n'explique à aucun moment pourquoi ces lymphocytes sont activés et ciblés contre la myéline, pourquoi ils passent la barrière hémato-encéphaliques et de nombreuses interrogations restent en suspend. Sans compter notre corps qui essaie tant bien que mal de neutraliser ces Interférons qu'il juge lui même nocif apparemment.

De plus on nous parle de plusieurs FRAGMENTS (épitopes) de certaines protéines constitutives de la myéline qui sont capables de provoquer une réaction immunitaire du SNC chez l'animal et que les lymphocytes des malades atteints de SEP sont sensibilisés vis-à-vis de ces divers fragments . Et si il fallait une destruction préalable de la myéline en plusieurs fragments pour activer ces lymphocytes?, et si la myéline non détruite, dans son intégralité, ne provoquait pas cette attaque par les lymphocytes, mais seulement ses débris?, et si nos lymphocytes ne venaient que pour évacuer la myéline endommagée pour ne pas nuire aux autres neurones sains voisins?. Ces semblants d'explications paraissent plus cohérents que l'autodestruction, le corps étant plutôt programmé pour la survie coûte que coûte, non?.

Enfin, le passage à la forme progressive évoqué semble malheureusement prendre le pas sur les bénéfices d'après les nombreux témoignages relevés."

Je laisse la parole ici à toutes celles et tous ceux ayant pris un traitement par interférons, bien plus aptes à en discuter et à en évaluer les avantages et les inconvénients et les remercie de partager pour toujours plus de transparence.

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE 49 COPAXONE
par Sylvie Tuslanes, dimanche 11 mars 2012, 22:03 ·

TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE): COPAXONE

Chez les sujets ayant fait au moins deux poussées en 2 ou 3 ans, les interférons bêta ainsi que la COPAXONE (acétate de glatiramère) sont indiqués en première ligne, en plus du traitement symptomatique. Le choix repose sur la tolérance du traitement et ses modalités d’administration. Un changement entre molécule reste toujours possible si les objectifs thérapeutiques ne sont pas atteints. Ce traitement est poursuivi tant qu’il permet de contrôler la maladie au plan clinique comme radiologique.

Nous avons vu aussi que l’administration d’interféron induit la production d’ANTICORPS anti-interféron neutralisants susceptibles de réduire l’efficacité du traitement. Ceci pouvant nécessiter de remplacer l’interféron par l’acétate de glatiramère (Copaxone).

Le traitement par acétate de glatiramère (Copaxone), immunomodulateur également et non immunosuppresseur, est indiqué chez les patients intolérants à l’interféron bêta ou chez lesquels celui-ci est contre-indiqué. Des études montrent qu’il a une activité thérapeutique analogue à celle de l’interféron sur le risque de survenue d’une nouvelle poussée comme sur le délai de survenue de celle-ci.

COPAXONE agit par:

-induction de lymphocytes Th2 sécrétant des cytokines anti-inflammatoires.
-Stimulation de la production, de facteurs réparateurs (neurotrophines) participant à la reconstruction des neurones lésés.
-Antagonisme des récepteurs des lymphocytes T spécifiques des peptides de la myéline.

L’acétate de glatiramère (Copaxone) bénéficie d’une tolérance satisfaisante. L'administration quotidienne par injection sous-cutanée est la principale contrainte.

Des effets indésirables systémiques transitoires peuvent apparaître dans les trente minutes suivant l’injection (bouffée VASOMOTRICE, oppression thoracique, dyspnée, palpitations, tachycardie). Ces effets sont très anxiogènes mais ne contre-indiquent pas le traitement. La première injection doit être réalisée sous la surveillance d’un personnel de santé.

De plus, des réactions locales au point d’injection sont rapportées fréquemment : érythème, douleur, induration, prurit, œdème, inflammation.

A long terme, on rapporte des arthralgies, des rashs, une lymphadénopathie, des œdèmes périphériques, des tremblements, de l’asthénie, des nausées et des hépatites.

Copaxone doit être conservée au réfrigérateur entre 2 et 8° C. Il est nécessaire d’alterner les sites d’injection. Injection par voie sous-cutanée à heure fixe en changeant de site d’injection tous les jours. La seringue préremplie doit être sortie 30 minutes au minimum avant l’injection pour l’amener à température ambiante.

Des ANTICORPS peuvent aussi apparaître chez certains patients mais ils ne sont PAS neutralisants, comme pour les interférons, et ne remettent pas en cause l’efficacité clinique du traitement.

IVCC: " Là non plus aucune contradiction avec la théorie vasculaire et, peut être même, un effet secondaire craint, qui pourrait se révéler positif vis à vis d'un drainage insuffisant de cerveau. Cette molécule induirait une vasodilatation qui provoquerait des bouffées vasomotrices désagréables mais sans doute salutaires pour nos neurones.

Il est intéressant de souligner ici que Copaxone était initialement prévue pour induire une Encéphalite Auto-immune Expérimentale (EAE), modèle animal utilisé pour l'étude de maladies auto-immunes comme la sclérose en plaque de l'Homme. Il s'est avéré en réalité qu'elle était, au contraire, très efficace pour prévenir ou même guérir l'EAE chez de nombreuses espèces animales. L'intervention du hasard lors des premières fabrications de cette molécule pose des problèmes pour la reproductibilité d'une substance active. Le hasard ayant bien fait les choses quand on ne s'y attendait pas, reste la difficulté à le reproduire, ce d'autant plus que l'on doit le faire à grande échelle et de façon synthétique. Bref les résultats que l'on a pu obtenir par la suite n'ont pas été à la hauteur des espérances, copier le hasard le plus fidèlement possible n'étant pas tache facile. Pour assembler des atomes ne répondant qu'à des critères chimiques bien définis, il reste indispensable de considérer chaque paramètre, surtout lorsque l'inducteur d'une maladie peut se transformer en traitement. Cela fait réfléchir sur le comportement de ce joli monde quand il rencontre des milieux aussi complexes que le corps humain, modifiable à volonté selon l'environnement, les pathologies, les autres traitements etc.... C'est digne d'un suspens assez terrifiant, sans compter que l'on vous aveugle pour tester ces molécules déjà très obscures pour tout le monde, une sorte de jeu à la roulette russe ou seul le patient est exposé tandis que d'autres gagnent à tous les coup."

Ceux d'entre vous qui ont ou prennent ce traitement sont invités à faire part de leurs ressentis. Pour ma part c'est peut être celui vers lequel je me serais tournée en l'absence de la notion IVCC, le considérant comme le moins pire de tous ceux qui jouent avec notre immunité et me référant aux témoignages.

COMPLÉMENT D'INFORMATION:

On sait que des lymphocytes T spécifiquement dirigés contre la protéine basique myélinique (PBM) peuvent être isolés du sang de patients SEP mais également de sujets sains. Toutefois ils sont nettement plus nombreux dans la SEP et, contrairement aux sujets normaux, ils sont fréquemment "activés", prêts à identifier la PBM.

Quoique la chose n'ait jamais été prouvée de façon formelle, de nombreux chercheurs considèrent que la PBM joue un rôle déterminant dans la SEP, représentant peut-être l'antigène responsable de toutes les réactions immunitaires aboutissant à la destruction de la myéline. La PBM jouerait un rôle important pour maintenir la stabilité de la myéline et pour enclencher les processus biochimiques de réparation après sa destruction.

Quatre structures protéiniques pourraient être concernées : le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), le récepteur cellulaire des lymphocytes T, les immunoglobulines (c'est-à-dire les anticorps) et la protéine basique myélinique (antigène potentiel).

Parmi ces mécanismes le CMH est certainement un candidat sérieux puisqu'il permet au système immunitaire de différencier le soi du non-soi.

Le COP-I (COPAXONE) est un ensemble de polypeptides synthétiques résultant de la mise en présence et de l'association au hasard de QUATRE ACIDES AMINES constitutifs de la PBM. L'intervention du hasard dans la constitution de ces polypeptides pose des problèmes pour la reproductibilité d'une substance active qui semblent en voie d'être résolus. On pense que le COP-I agit en déplaçant la PBM (ou d'autres protéines constitutives de la myéline dont il partage la réactivité vis-à-vis du système immunitaire) au niveau du "creux" du CMH, bloquant ainsi la présentation de l'antigène. Il serait également capable d'induire la prolifération de cellules immunosuppressives.

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-50 TYSABRI
par Sylvie Tuslanes, jeudi 15 mars 2012, 00:32 ·


TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE): TYSABRI

Les formes agressives de SEP récurrente-rémittente laissant des séquelles résiduelles, ou l’échec du traitement par Interféron ou acétate de glatiramère (COPAXONE), justifient la prescription d’un immunoSUPPRESSEUR (mitoxantrone: ELSEP ou natalizumab: TYSABRI) associé à un traitement symptomatique. Donc nous traitons ici les:
-Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement immunoMODULATEUR
-Patients présentant une SEP rémittente récurrente sévère d’évolution rapide.

Le natalizumab (TYSABRI) est un anticorps monoclonal recombinant humanisé. Il provoquerait une réduction de 68 % du nombre de poussées à 2 ans.
Il se lie aux intégrines exprimées sur les leucocytes. Ces intégrines interagissent avec les récepteurs VCAM-1 (Vascular-cell adhesion molécule) des cellules endothéliales et sont indispensables au franchissement de la barrière hémato-encéphalique par les cellules immunocompétentes. En bloquant les intégrines, le natalizumab empêche l’entrée des lymphocytes activés dans le cerveau.

L’apparition d’anticorps antinatalizumab neutralisants, observée chez 6% des patients, peut réduire l’efficacité du traitement et est corrélée à une augmentation de l’incidence des réactions allergiques à l’injection.

Le profil de sécurité du médicament explique que son indication soit limitée à certains patients. PLUS de 99% des sujets traités présentent au MOINS un effet indésirable :
-céphalées, rhinopharyngites, asthénie.
-Des réactions d’hypersensibilité graves et précoces s’observent chez environ 3 % d’entre eux, ainsi que la survenue d’infections opportunistes.
– D’exceptionnels décès par leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) justifient l’encadrement de la prescription et de l’administration du natalizumab. Cette affection neurologique rare (début 2010, 31 cas ont été dénombrés sur 66 000 patients traités mais on compte près de 80 cas fin 2010) est caractérisée par une réactivation du virus JCV sous l’effet d’une immunodépression.

212 cas et 46 décès PML chez les patients SEP TYSABRI du 1er Mars 2012.Le VIRUS JCV appartient au groupe des Polyomavirus, connus pour induire des encéphalites chez l’homme comme chez les animaux. Les virus JCV sont largement répandus dans la population humaine. Ils sont sous forme latente dans les cellules rénales, les LYMPHOCYTES ou les monocytes. Ce sont des pathogènes opportunistes, ils peuvent causer des pathologies importantes en cas d'IMMUNODÉPRESSION. Sa structure est uniquement faite de protéines (pas de lipides), ce qui confère au virus une grande résistance thermique et aux solvants. Encore un point commun avec les structures protéiques de la myéline.

La LEMP est donc due au JCV, c'est une dégénérescence neuronale causant des troubles neurologiques variés et une détérioration mentale progressive. Elle évolue vers un handicap sévère ou le décès, avec des signes cliniques évocateurs que le médecin de famille comme l’entourage du patient doivent savoir repérer : troubles cognitifs et visuels, hémiparésie, modification du comportement...Les premiers signes cliniques de l’infection sont souvent difficiles à distinguer de ceux d’une poussée de SEP, alors que le pronostic dépend précisément de la qualité et de la précocité du diagnostic porté.

Avant de débuter le traitement, l’ensemble des bénéfices et des risques imputables à ce traitement vous seront normalement expliqués par votre neurologue. Votre neurologue vous prescrira un bilan pré-thérapeutique (prise de sang, radiographie pulmonaire, IDR à la tuberculine) afin de vérifier votre statut immunitaire et s’assurer de l’absence d’immunodépression. Il lui sera également nécessaire de disposer d’une IRM de moins de 3 mois.
Le Tysabri est administré sous la forme de perfusion intraveineuse toutes les 4 semaines.
En France, les patients traités sont munis d’une carte patient spéciale. L’Agence européenne pour l’évaluation du médicament et l’Afssaps ont mis en place un plan de gestion des risques spécifiques.
Toutefois, le rapport bénéfice/risque du traitement par natalizumab demeure favorable compte tenu d’une efficacité avérée et du faible nombre d’ALTERNATIVES thérapeutiques.

IVCC: « Nous avons donc un médicament qui, pour schématiser, agit comme un bout de scotch qui s'accroche, par affinité essentiellement, à une certaine clé bien spécifique (les Lymphocytes) empêchant ainsi celle ci de rentrer dans la serrure correspondante (Cellule Endothéliale), le tout ne parvenant plus alors à ouvrir la porte ( Barrière Hémato-Encéphalique). Encore une fois aucune contradiction avec la théorie vasculaire, aucune explication sur le pourquoi du comment mais encore une sombre histoire de virus à structure protéique comme la Myéline. On ne sait pas vraiment si ce bout de scotch ne va pas aller se coller n'importe ou avec les effets qui s'en suivront et si cette clé n'appartient pas au contraire à des pompiers hypercompétents pour éteindre une inflammation nocive de nos neurones.

Une aparté qu'il me semble justifié de souligner ici et qui a sans doute son importance. Parmi mes nombreuses lectures, Marie Rhodes et son excellent livre sur la CCSVI, malheureusement en anglais et non téléchargeable jusqu'ici je crois, m'ont souvent interpelée positivement.
Cette fois c'était au sujet du Tysabri et de la similitude déconcertante de son mode d'action avec celui de Daflon, médicament réputé pour lutter contre l'Insuffisance Veineuse des Membres Inférieures, vous savez, ce trouble bien souvent réservé aux femmes mais qui touche aussi ces messieurs, un peu comme la SEP.
Prenez un moment pour une ballade en vaisseaux inconnus sur les deux vidéos respectives de ces deux molécules. Édifiant et remarquable, pour ne pas dire sidérant, non?.
Vidéo sur Tysabri: similitude déconcertante avec Vidéo sur Daflon!.Marie Rhodes
Cette vidéo a été faite par la société qui fabrique Daflon - un supplément flavonoïde pensé pour être utile dans la maladie veineuse. Le mécanisme d'action est la réduction de l'inflammation dans les vaisseaux sanguins.
https://www.youtube.com/watch?v=iugFL21Z-xg
La vidéo suivante explique comment Tysabri adhère aux lymphocytes (cellules T, les cellules immunitaires que l'on voit dans le cerveau sur les sites des lésions) pour entraver leur passage de la BHE (barrière Hémato-Encéphalique). Notez les similitudes dans les questions du système immunitaire de lésions de SEP par rapport à la dernière.
vidéo.https://www.youtube.com/watch?v=9zLYxr2Tv7I
Source:
https://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/what-do-they-know-about-chronic-venous-disease/10150311919707211
Ils disent quoi nos actionnaires en neurologie?, Daflon existait bien avant Tysabri et on s'était creusé les méninges avant qu'ils soient nés si ça se trouve. Ne creusez ni ne bricolez pas trop, AIE, AIE, AIE mes neurones ont déjà assez souffert comme cela!!. Et puis Daflon n'a t'il pas perdu son droit au remboursement pour Service Médical Rendu insuffisant?. De toute façon les problèmes vasculaires me semblent toujours occuper une place prépondérante dans chacun de ces traitements et s'ils ne sont pas l'unique explication, on se doit d'en tenir compte, il me semble. »

Que les personnes concernées ou ayant pris du Tysabri, et même tout autre qui le souhaite, s'expriment librement ici, le partage des expériences étant une source d'informations inestimable. Merci.

MON JOURNAL IVCC ARTICLE-51 GILENYA

TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE): GILENYA

Le fingolimod (Gilenya), administré per os (orale et non injectable), « séquestre » les lymphocytes dans les organes lymphoïdes en les empêchant de passer dans le sang. Son efficacité s'explique en partie par le fait qu'il réduit l’action des macrophages "responsables" des lésions cérébrales.

Les macrophages (du grec : « gros mangeur ») sont des cellules infiltrant les tissus. Ils proviennent de la différenciation de leucocytes sanguins. Les macrophages sont des phagocytes (cellules capables de phagocytose). Un des rôles principaux des macrophages est le nettoyage. On peut souligner que la majorité des macrophages (en situation non-inflammatoire) résident à des endroits stratégiques. Ils sont ainsi présents aux endroits les plus susceptibles d’invasion microbienne ou d’accumulation de débris de toutes sortes. Il est donné des noms différents aux macrophages selon leur localisation : Microglie dans le tissu nerveux, une population de cellules gliales constituée de macrophages résidents du cerveau et de la moelle épinière formant ainsi la principale défense immunitaire active du système nerveux central. Elles ont une origine hématopoïétique, nom savant de sanguine.

La phagocytose, en biologie, est le procédé par lequel les microbes sont détruits par certains leucocytes : ce sont les phagocytes. Elle consiste en la capture et l'ingestion des particules solides inertes ou vivantes du milieu ambiant. Elle est habituellement découpée en trois phases : adhésion, ingestion, et digestion. La première fonction décrite des macrophages est leur capacité de phagocytose, c'est-à-dire que les cellules phagocytaires sont capables de lier, par l’intermédiaire de molécules ayant une surface particulière, certains composants reconnus à la surface de micro-organismes, de parasites ou de cellules. Longtemps on a cru que la phagocytose était la seule fonction des phagocytes et que ces cellules avaient une seule mission, celle de servir d'éboueurs des éléments étrangers à notre organisme. Aujourd'hui il est devenu clair que les phagocytes sont capables d'exercer bien d'autres fonctions que celle de la phagocytose qui les définit. Ainsi, ces cellules sont capables de synthétiser, de sécréter des métabolites agissant sur d'autres types de cellules, de détruire sans les englober des cellules tumorales, certains parasites, et des cellules NORMALES ou tumorales sensibilisées par des anticorps. La phagocytose s’accompagne le plus souvent d’une brutale élévation de la consommation cellulaire en  OXYGENE.

Quand un leucocyte infiltre un tissu en traversant l’endothélium vasculaire, il subit sa différentiation terminale pour devenir un macrophage. Les Leucocytes, puis les macrophages sont attirés vers le lieu d’une inflammation par chimiotactisme. Les signaux d’appel sont constitués de différents stimulis, dérivés de cellules endommagées (par nécrose ou apoptose), de pathogènes, et de produits libérés par les cellules présentes au site. La durée de vie d’un macrophage va de plusieurs mois à des années. Comme il s’agit de cellules complètement différenciées, elles ne se divisent pas.

Une étude comparant le Gilenya à l'interféron bêta a révélé, au bout d'un an, la supériorité du premier sur le second en termes de réduction des poussées, mais avec des effets secondaires plus importants (bradycardie, hypertension, élévation des enzymes hépatiques, immunodépression sévère).

Il est important que les patients qui décident de prendre Gilenya soient informés des effets cardiaques de ce médicament. Gilenya aurait des effets complexes sur l'endothélium, le tonus vasculaire, le flux sanguin et la pression artérielle.

L'agence européenne des médicaments à évoqué 11 décès de patients sous Gilenya. Cela n'inclut pas les décès survenus pendant les essais ... ce n'est que depuis que le médicament est sur le marché.

Aux États-Unis on parle de morts inexpliquées , six décès inexpliqués (dont trois cas de mort subite) après un début de traitement par Gilenya ont également été signalés. D'autres rapports comprennent trois décès dus à une crise cardiaque et un en raison de la perturbation du rythme cardiaque. Actuellement, le lien n'est pas bien clair entre ces décès et Gilenya.

L'enquête en cours sur le mécanisme qui a potentiellement causé 11 décès incriminerait l'effet de Gilenya sur le cœur. Deux raisons différentes peuvent expliquer cela:

1-Gilenya ralentit la conduction des impulsions électriques du cœur. Cette affection peut prendre plusieurs heures à quelques jours après la première dose prise.

Gilenya a plusieurs effets secondaires connus qui comprennent une diminution de la fréquence cardiaque et / ou de la conduction auriculo-ventriculaire après la première dose. Les patients recevant des antiarythmiques, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, ceux avec une faible fréquence cardiaque, des antécédents de syncope, de maladie sinusale, de cardiopathie ischémique ou d'insuffisance cardiaque congestive courent un risque accru de développer une bradycardie cardiaque.

Gilenya n'a pas été étudié chez les patients présentant une cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque congestive, maladie sinusale, ou un intervalle QT prolongé. Gilenya n'a pas été étudiée avec l'utilisation concomitante d'antiarythmiques de classe Ia ou de classe III. Surveiller attentivement ces patients lors de l'initiation du traitement.

2-Gilenya augmente la tonicité vasculaire, une vasoconstriction artérielle et la pression artérielle

Gilenya peut créer une hypertension chez les humains, cela s'est produit après 2-6 mois de traitement, et s'est poursuivie après un an. Cela peut être dû aux effets du médicament sur le muscle lisse vasculaire. Dans cette analyse groupée, les enquêteurs ont trouvé une augmentation de la pression artérielle à 1 an et plus d'événements défavorables dus à l'hypertension chez les patients prenant le Gilenya.

Un Vasospasme Cérébral a été rapporté pendant le traitement par Gilenya chez un patient atteint de sclérose en plaques (Schwarz et al 2010). Des études expérimentales chez l'animal montrent une vasoconstriction des artères coronaires par le biais d'une augmentation subséquente des ions de calcium et l'activation des cellules musculaires lisses vasculaires.

La vérité est que nous ne savons pas quelle incidence aura ce médicament sur le cœur dans le temps. Nous ne savons pas non plus comment il va affecter les personnes qui ont déjà des problèmes cardiaques, comme de la tachycardie.

La FDA et Agence européenne des médicaments sont en train d'examiner cette drogue.


IVCC: "Toujours pas de contradiction notoire et même plutôt une confirmation manifeste d'un lien inexorable Sang-Neurones. Les données sont truffées du mot VASCULAIRE chaque fois que Gilenya est cité!!!.

Pour schématiser, il y a le feu( inflammation) dans la boite crânienne qui protège nos neurones. Une alarme détectrice de fumée mobilise les secours qui sont attirés par les appels à l'aide. En arrivant sur les lieux (paroi vasculaire) les secours se spécialisent selon les besoins (Leucocytes=>Macrophages). Nos pompiers sélectionnés éteignent le feu et nettoient les débris malgré la présence de secours déjà sur place (Microglie) et d'une barrière infranchissable pour eux dans des conditions normales. Et on continu de penser que toutes ces cellules qui proviennent du sang, donc de la circulation, n'ont aucun rôle dans les pathologies neuronales, c'est à se demander qui a les neurones attaqués.

De plus on prescrit des médicaments qui neutralisent ces pompiers à leur base sans comprendre pourquoi et comment ils agissent. Enfin on constate que ces molécules provoquent elles mêmes une perturbation notoire et nocive du système vasculaire en ignorant toujours le lien vasculaire-neurologie. Sans compter que si la SEP est en effet relié à l'insuffisance veineuse, il est particulièrement important que tous les effets secondaires vasculaires soient pris en considération lorsque les médecins prescrivent des médicaments. L'augmentation de la tonicité vasculaire pourrait être dangereux pour quelqu'un avec des veines sténosées.

Il semble donc évident que le mécanisme de la SEP doit être compris avant de prescrire de tels médicaments.... mais nous en sommes loin, le danger ne semblant résider que dans l'angioplastie aujourd'hui. C'est à croire qu'il n'y a aucune notion de l'impact d'une circulation sur les neurones, ou que cela soit trop complexe pour des neurones cloisonnés dans une boite crânienne trop petite, pour mesurer l'ampleur de sa dépendance envers le système circulatoire et le respecter en tant que, non pas d'égal, mais d'associé indispensable. Un cerveau endommagé n'a surtout pas besoin qu'on lui sabote son système de défense juste par présomption, ce n'est pas en coupant l'alarme que l'on éteint l'incendie.

En France l'Afssaps en dit long sur les effets vasculaires du Gilenya placé sur haute surveillance, le Médiator aura peut être éveillé les consciences, mais ce n'est pas dit!!.

Science sans conscience n'est que ruine de l'âme. François Rabelais

L’Afssaps recommande que la première administration soit réalisée en milieu hospitalier, pour une surveillance stricte du patient durant les 24 premières heures avec notamment un enregistrement continu de l’électrocardiogramme et une surveillance de la tension artérielle.

Information destinée aux neurologues de ville et hospitaliers, cardiologues hospitaliers, pharmaciens de ville et hospitaliers

A la suite de la notifications d'effets cardio-vasculaires chez des patients traités par GILENYA (fingolimod), en particulier un cas de décès aux Etats-Unis dans les 24 heures après la première administration, une surveillance renforcée en milieu hospitalier de tous les patients, avec un monitoring cardio-vasculaire (ECG en continu et mesure de la pression artérielle) est recommandée après la première administration de GILENYA.

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-52 AUTRES TRAITEMENTS
par Sylvie Tuslanes, mercredi 21 mars 2012, 14:24 ·


TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE):AUTRES

Depuis le début des années 60, une douzaine d'immunosuppresseurs ont été essayés dans la SEP. Les premières immunothérapies visaient donc à réduire le nombre de lymphocytes sans AUCUNE DISTINCTION.
Ces traitements de fond sont utilisés hors AMM ( Autorisation de Mise sur le Marché) en cas de contre-indication, intolérance ou inefficacité des traitements de fond approuvés.
-azathioprine=IMUREL
-Cyclophosphamide=ENDOXAN
-méthotrexate= plusieurs spécialités
-ciclosporine=NEORAL, SANDIMMUN
-mycophénolate mofétil=CELLCEPT
Ils exercent une action anti-inflammatoire et/ou immunosuppressive non spécifique dans la SEP. Leur index thérapeutique ( Avantages/ Inconvénients) reste, dans cette indication, souvent DÉFAVORABLES.

-Le premier en date fut l'azathioprine ( IMUREL) largement utilisée à l'époque pour prévenir le rejet des greffes d'organes. De nombreuses études cliniques ont été réalisées dont les résultats montrent que l'IMUREL diminue en effet légèrement la fréquence des poussées, mais qu'elle a peu d'impact sur la progression du handicap. Quoi qu'elle soit utilisée fréquemment dans certains pays, on considère en général que le bénéfice clinique est trop faible pour justifier les risques de toxicité hépatique et de leucémie encourus après une administration de plusieurs années.
Depuis 1960, plusieurs substances appartenant au groupe de l'IMUREL ont été développées, présentant l'avantage d'une action plus puissante sur l'immunité et d'une meilleure tolérance.
-L'acide mycophénolique (CELLCEPT) est un immunosuppresseur très efficace pour prévenir l'EAE.
-Le cyclophosphamide (ENDOXAN) est un immunosupresseur très puissant. Il provoque une diminution importante et prolongée du nombre de lymphocytes. Malheureusement, il agit également sur les autres cellules du sang et peut entraîner une moindre résistance aux INFECTIONS ou des troubles de la COAGULATION. Plusieurs études portant sur un grand nombre de malades ont montré que l'ENDOXAN avait un effet favorable sur les poussées et la progression du handicap chez certains malades. Il s'est avéré d'autant plus efficace qu'il est administré précocement dans l'évolution de la maladie. Son utilisation prolongée comporte le risque de voir se développer certains cancers, notamment de la vessie. De plus, il agit sur les organes de la reproduction et peut entraîner une stérilité définitive. L'emploi d'ENDOXAN en SEP est réservé aux cas évoluant rapidement de façon défavorable, et chez qui la gravité de la situation justifie de prendre des RISQUES CALCULÉS. Il est paradoxal de constater que la plupart des agents anticancéreux (auxquels appartiennent les immunosuppresseurs) sont eux-mêmes capables de provoquer des cancers. Des résultats récents ont confirmé que certains immunosuppresseurs ont une efficacité plus marquée que les immunomodulateurs dans la phase progressive et dans les cas d'évolution rapide.

Les immunosuppresseurs récents sont, pour la plupart, disponibles dans l'immédiat et ont souvent été utilisés dans d'autres maladies immunitaires. On connaît donc leurs effets secondaires. Certains semblent particulièrement actifs, capables même de bloquer l'évolution de la SEP. Leur toxicité limite parfois leur utilisation à quelques années, mais il n'est pas déraisonnable de penser que leur tolérance pourrait être améliorée par l'emploi simultané ou séquentiel de molécules différentes. Cette technique est fréquemment utilisée dans le traitement du cancer.


IVCC: "Des années se sont donc écoulées entre la première étude clinique positive et la reconnaissance officielle d'un traitement. Ce délai important résulte de plusieurs facteurs et notamment de la réticence de l'industrie pharmaceutique à investir dans un domaine où, traditionnellement, les chances de réussite étaient considérées comme bien faibles. L'organisation d'une étude clinique dans la SEP est, en effet, une entreprise à risque, complexe, minutieuse et onéreuse.
La disponibilité du médicament est aussi un facteur important. Si la substance a été mise au point dans un laboratoire universitaire, souvent ce dernier n'a ni les moyens techniques ni les ressources financières pour produire le médicament en quantités suffisantes. Il faut trouver un laboratoire pharmaceutique qui accepte d'investir dans la fabrication d'une molécule dont l'efficacité et la rentabilité risquent de ne pas être prouvées. De plus, pour des raisons techniques et de sécurité, il faut environ 5 ans avant que l'industrie par génie génétique puisse mettre un nouveau médicament à la disposition des chercheurs pour les premières études en phase I. Et puis si on peut exploiter de façon optimum des molécules déjà sur le marché sans que personne ne bronche, pourquoi s'en priver. Donc des traitements, oui, si et seulement si il rapporte, et gros si possible.

Effectivement nos buts respectifs sont contradictoires et le rêve de l'IVCC de nous autres peut être un véritable cauchemar pour les laboratoires. Mais, et j'ignore pourquoi, les actionnaires ne me donnent pas même l'envie de m'apitoyer, manquerais je de CŒUR?, en tous les cas encore assez de NEURONES pour un jugement réfléchi, je le dit et le répète ma carence est essentiellement CARDIO-VASCULAIRE, la preuve."

Et vous, avez vous pris un de ces traitements?, pouvez vous partager vos ressentis quels qu'ils soient pour contribuer à une meilleure connaissance pour tous? avez vous des arguments à ajouter?. MERCI de vos participations.

MON JOURNAL IVCC-53 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

TRAITEMENTS ÉTABLIS SELON LA NEUROLOGIE: ET LA PHLÉBOLOGIE?.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE (SUITE):

Les traitements correcteurs des symptômes affectant le patient atteint de SEP sont nombreux et peu spécifiques. La plupart des traitements sont administrés hors AMM (Autorisation de Mise sur le Marché) à des posologies parfois supérieures aux posologies usuelles recommandées.

ASTHÉNIE:
La fatigue est un symptôme très fréquent. Elle peut se manifester de façon permanente, rendant les tâches les plus simples difficiles. Ce symptôme invisible peut être mal compris par l’entourage. Les patients ont tendance à réduire leurs activités et leurs sorties. La fatigue étant courante, il est important que le patient préserve son énergie en s’accordant des périodes de repos et en organisant sa journée avec des objectifs quotidiens réalisables. Ne pas hésiter à faire appel à une aide ménagère ou à une auxiliaire de vie (allocations prévues). Le traitement de l’asthénie, quasi constante chez le patient, peut reposer sur l’amantadine (Mantadix, 2 X 100 mg/j) ou le modafinil (Modiodal, 200 à 400mg/j) hors AMM.

DOULEUR:
Il est souvent nécessaire de mettre en œuvre un traitement antalgique classique de palier II voire III dirigé contre les douleurs non neuropathiques (Tramadol...). Le tiapride (Tiapridal) peut aussi être prescrit car il bénéficie d’une AMM dans les algies intenses et rebelles.

MOTRICITÉ:
Les troubles de la motricité et de l’équilibre renforcent les difficultés à marcher. Chez certains, une perte de force, surtout dans les jambes, mais aussi dans les bras et dans les mains, peut survenir. Les sorties à l’extérieur sont difficiles. Le patient doit se déplacer avec prudence. La poursuite de la conduite automobile peut devenir délicate. Le patient doit signaler à la préfecture de son lieu d’habitation sa maladie afin d’obtenir l’accord du médecin-expert du service des permis de conduire. Il doit passer une épreuve pratique. Le médecin expert indique si des adaptations du véhicule sont à prévoir (commandes au volant…). Il ne faut pas laisser s’installer les déformations du pied et utiliser des aides à la marche le plus rapidement possible (semelles, chaussures orthopédiques...). Demander l’intervention d’un ergothérapeute pour maintenir l’autonomie du patient dans son cadre de vie habituel et réduire le risque de chutes (double rampe d'escaliers, barre d’appui dans les WC…). La spasticité musculaire est traitée par des benzodiazépines (tétrazépam=Myolastan, clonazépam=Rivotril, diazépam=Valium...), le dantrolène (Dantrium), le baclofène (Liorésal), la gabapentine (Neurontin)... A l’hôpital, en cas de spasticité focale avec retentissement fonctionnel, les toxines botuliques sont utilisées (Botox, Vistabel...) à posologie variable.


NÉVRALGIES:
Concernant les névralgies, la carbamazépine (Tégrétol) est utilisée en première intention à la posologie de 200 à 400 mg/j. La gabapentine (Neurontin), la prégabaline (Lyrica) et les antidépresseurs tricycliques sont également utilisés, ainsi que la lamotrigine hors AMM (Lamictal).

TREMBLEMENTS:
Les tremblements peuvent être traités en première intention par le propranolol (Avlocardyl) à la posologie de 40 à 120 mg/j. Le clonazépam (Rivotril) est aussi souvent utilisé.

INFECTIONS:

Un traitement anti-infectieux permet de traiter les complications infectieuses diverses. Selon la HAS, les vaccins contre la grippe, les hépatites A et B et le pneumocoque sont RECOMMANDÉS aux patients atteints de SEP.

PROBLÈMES URINAIRES:

Des troubles de la commande vésicosphinctérienne augmentent le handicap social et psychologique. Le patient peut éprouver des besoins impérieux ou, au contraire, doit se sonder. Le retentissement sur la qualité de vie est considérable. En cas de rétention urinaire, certains patients doivent pratiquer des autosondages. D’autres patients souffrent d’impériosité ou d’incontinence urinaire. On les soulage par des alphabloquants (Josir, Xatral...), le flavoxate (Urispas) ou des antidépresseurs tricycliques (mise à profit de l’action anticholinergique).

CONSTIPATION:

Les troubles intestinaux comme la constipation peuvent être diminués par une alimentation riche en fibres, des règles hygiénodiététiques simples ou, si besoin, des laxatifs type Eductyl.

TROUBLES SEXUELS:

Les troubles érectiles chez l’homme, une diminution des sécrétions, une insensibilité ou des douleurs chez la femme lors des rapports sont les problèmes les plus souvent rencontrés. Il est important d’annoncer d’emblée la possibilité d’une grossesse chez la femme jeune. Les patients doivent être rassurés sur l’absence de risque notoire quant à la transmission de la maladie. En cas de troubles de l’érection, les inhibiteurs des 5-phosphodiestérases (Viagra, Cialis, Levitra...) et les prostaglandines E1 peuvent aider le patient. Chez la femme, les dyspareunies peuvent être soulagées par l’utilisation de lubrifiants.

PSYCHOTHÉRAPIE:

La reprise du travail dépend du handicap, du métier et de chaque malade. Les poussées peuvent être très invalidantes et entraîner des absences répétées qui bloquent l’évolution d’une carrière. Des troubles cognitifs comme des troubles de la concentration et de la mémorisation peuvent apparaître. Un syndrome anxiodépressif est souvent associé. Il n’est pas facile pour le patient d’accepter une maladie d’évolution inéluctable qui se manifeste par poussées imprévisibles. En cas de signes d’anxiété et de déprime, une prise en charge psychologique (groupes de soutien, relaxation, psychothérapie…) peut s’avérer nécessaire. Un traitement psychoactif contre les troubles dysthymiques à type de dépression (antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) est souvent pertinent.

AUTRES:

Les approches non pharmacologiques sont d’actualité : réadaptation et rééducation (kinésithérapie, ergothérapie, psychothérapie...). Dans tous les cas, le traitement s’accompagne de séances de kinésithérapie et d’un suivi biologique et clinique. Une activité physique adaptée permet d’améliorer la force musculaire, l’équilibre et la coordination (natation, marche...). L’effort ne doit pas être excessif ni pratiqué en période de poussées.

la balnéothérapie: Les exercices dans l’eau permettent de limiter les effets de la pesanteur et facilitent le mouvement. Le maintien d’une activité physique est indispensable pour les malades. Par ailleurs, les bains ou douches froids améliorent l’état neurologique durant quelques heures.

Les réseaux permettent une prise en charge globale des patients (PR THIBAULT MOREAU Neurologue au CHU de Dijon, président du comité médicoscientifique de l’ARSEP)
Les réseaux ont-ils modifié la prise en charge des patients atteints de SEP ?
« Oui, en offrant un soutien psychologique, des informations sur la maladie et les traitements ainsi qu’une orientation vers des professionnels de santé spécialisés et un accompagnement social, indispensables à la qualité de vie des patients. Il en existe dans pratiquement toute la France. Ces réseaux, très dynamiques, sont pluridisciplinaires et permettent une prise en charge globale des patients. La problématique de la maladie n’est pas que médicale, mais elle se confronte au quotidien (affectif, professionnel, familial et social) de ces patients jeunes. Les réseaux sont une aide dans ces différents domaines. »


Ces traitements, utilisés sans Autorisation de Mise sur le Marché, semblent impliquer une remise en question si nous considérons une Barrière Hémato-Encéphalique (BHE) pathologique. Notre BHE est susceptible de laisser passer des molécules normalement incapables de la franchir, celles-ci se retrouvant alors en contact avec nos neurones.
D'autre part, cette fonction de protection du cerveau complique le traitement médicamenteux d'un grand nombre de maladies neurologiques, car de nombreuses molécules actives ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique. La recherche sur la manière de surmonter la barrière hémato-encéphalique est tout à fait actuelle. Bien peu de maladies – rares en plus – sont spécifiques de la barrière hémato-encéphalique, tandis qu'elle peut être atteinte par de nombreuses maladies générales. Une atteinte, ou une lésion, de la barrière hémato-encéphalique est une complication à prendre très au sérieux.
Il n'y a que peu de substances capables de franchir la barrière hémato-encéphalique, ce pourquoi beaucoup de médicaments psychotropes finissent par échouer à la barrière. 98% de ces substances ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique. Il y a donc des dizaines d'années que l'on travaille intensément sur des méthodes susceptibles de rendre possible un transport de substance active dans le cerveau, en contournant – ou mieux en franchissant sélectivement – la barrière hémato-encéphalique. Un ensemble de stratégies pour surmonter la barrière hémato-encéphalique ont été mises au point dans ce but, ou en sont encore au stade d'élaboration.

IVCC: "Donc les humains, toujours en quête de maîtriser la nature cherche à tous prix à contourner les obstacles que celle ci a sagement et savamment mis en place pour nous protéger.
De plus le drainage du cerveau n'étant pas assuré correctement, on peut tout à fait imaginer une accumulation de ces molécules dans celui-ci avec des effets indésirables voir de surdosages.
Enfin il n'est pas normal qu'une association de patients sensée assurer la protection des malades de façon indépendante s'accommode d'un président médicoscientifique neurologue n'ayant pas lui même d'affection neurologique. Je passe les conflits d'intérêt de ce Mr avec l'industrie pharmaceutique, mais quand on nous offre un voyage à Honolulu en prime, pourquoi se priver.
A Toronto, l’attention des participants aux sessions SEP de l’AAN était accaparée par une question : l’hypothèse « veineuse » de Zamboni allait-elle être confirmée par d’autres équipes indépendantes et révolutionner les concepts sur la maladie ? . A lire le Toronto Globe and Mail, il ne fallait pas en douter. Depuis les études négatives se sont succédées et l’effervescence constatée lors du dernier ECTRIMS, où une grande controverse avait été organisée, est retombée. L’assistance à la session consacrée à ce sujet à Honolulu était éparse, annonçant la fin de cet épisode. Il est possible aussi que certains congressistes soient allés recharger leurs stocks de vitamine D sur la plage de Waikiki. En l’absence de révolution, les avancées de la SEP se poursuivent pas à pas. C’est le domaine thérapeutique qui a été le plus actif cette année. Comme les vagues sur les plages de Oahu, chaque nouveau congrès apporte les résultats d’une étude de phase 3.
http://www.edimark.fr/ejournaux/AAN/2011/sep/edito.php »

MON JOURNAL IVCC-54 ET SI ON PARLAIT ENDOCRINOLOGIE?

Nous avons parlé plomberie et électricité mais il me semble qu'il persiste un point relativement négligé dans l'IVCC, qui y a toute sa place et qui mérite d'être souligner. C'est un peu la ligne téléphonique, la connexion internet de notre corps à la grande différence que les signaux passent par.......les vaisseaux: il s'agit de notre système endocrinien.

Le SYSTÈME ENDOCRINIEN est composé par l'ensemble des organes (glandes endocrines) qui possèdent une fonction de sécrétion d'hormones.

Une HORMONE est une substance chimique secrétée par une cellule endocrine, agissant à distance et par voie sanguine sur des récepteurs spécifiques situés sur la membrane d'une cellule cible. Elle transmet un message chimique, ce qui lui confère le nom de "messager chimique".

Ce système est sous commande du complexe hypothalamo-hypophysaire (Hypothalamus+Hypophyse).

L'HYPOTHALAMUS est une structure du système nerveux central. L'une des fonctions les plus importantes de l'hypothalamus est de réaliser la liaison entre le système NERVEUX et le système ENDOCRINIEN par le biais d'une glande endocrine : l'hypophyse.

L'HYPOPHYSE ou glande pituitaire est reliée à l'hypothalamus par une tige hypophysaire (également appelée tige pituitaire). Elle produit des hormones qui gèrent une large gamme de fonctions corporelles, dont les hormones trophiques qui stimulent les autres glandes endocrines. Cette fonction inspirait les scientifiques à l'appeler la « glande maîtresse » du corps.

Véritable "chef d'orchestre" de notre corps le complexe Hypothalamo-Hypophysaire, donne le tempo qui coordonne la marche, la danse, le sommeil etc....de notre corps, il se trouve dans notre cerveau et fait passer ces ordres par devinez quoi?, LES VAISSEAUX.

Le RÉTROCONTROLE hormonal est le processus par lequel les hormones circulantes agissent sur les tissus des glandes qui les élaborent ou qui stimulent leur production. Ainsi, l'hypophyse est capable de mesurer le taux sanguin d'une hormone et, en retour, d'agir sur la glande responsable de la sécrétion de l'hormone en cause pour en ajuster la production aux besoins du moment (qui dépendent notamment du stress, du degré d'activité, de la position du corps et de l'état nutritionnel du sujet, de la température ambiante, etc.) et, plus largement, sur tout le système endocrinien pour réguler le taux des hormones qui participent à la même fonction.

SCHÉMA (A vos crayons):

Considérons que notre Hypophyse agit un peu comme un thermostat. Elle envoie un messager chimique (Hormone A) destiné à une glande que nous assimilerons ici à une chaudière. La chaudière (Glande) en recevant le signal (Hormone A) secrète elle même de la chaleur (sa propre Hormone B). Cette chaleur (Hormone B) est détectée par des capteurs de notre thermostat (Hypophyse) qui, une fois un certain seuil atteint, coupe le circuit et n'envoie plus de messager chimique (Hormone A). Par contre, dès que la chaleur (Hormone B) diminue au dessous d'une valeur critique, le thermostat (Hypophyse) le décèle, et délivre de nouveau son messager chimique (Hormone A) pour stimuler la chaudière (Glande) et ainsi de suite....


IVCC:"Ce schéma simplifié au maximum est beaucoup plus complexe car fait intervenir de nombreux facteurs mais il représente la base du fonctionnement de notre système endocrinien. Il s'agit d'un système complexe ultra-sophistiqué et ultra-sensible. Un des petits chefs d'œuvre de la nature que l'humain devrait contempler avec humilité et surtout en tirer un enseignement d'une qualité inestimable. Mais comme il est plutôt enclin à se surestimer et pense tout maîtriser, si ce n'est asservir Mère Nature pour combler son égocentrisme prononcé, il use et abuse d'initiatives parfois salvatrices mais non dépourvues de conséquences insuffisamment estimées.

Un dérèglement hormonal se révèle souvent par des symptômes provoqués par une carence ou une surabondance de l'hormone B. Si il en manque, par exemple, la tendance consiste alors à la remplacer, sans même se tracasser, par une hormone plus ou moins naturelle. Mais on peut facilement imaginer les conséquences néfastes d'un tel raisonnement vu la complexité de l'autorégulation du corps que l'on cherche à leurrer. C'est loin de lui rendre service et il se passerait sans doute volontiers d'un tel coup de main qui s'assimile plus aux effets d'un éléphant dans un magasin de porcelaine.

Et je ne sais pas, moi, mais si on rétablissait tout simplement un flux sanguin optimum pour que s'expriment sans retenue des hormones dont le rôle consiste à permettre une adaptation de chaque instant du corps en fonction de l'univers ou il se trouve?. Et si pour une fois on corrigeait la cause avant les effets?. Et si on tentait une ANGIOPLASTIE de jugulaires et d'azygos sténosées?, une idée comme ça. Comment?, d'autres y ont déjà pensé!!!, une idée si loufoque!!!. Et ça MARCHE?
ET BIEN PARFOIS OUI  APPAREMMENT!!!"

BRAVO LES NEUROLOGUES, grande découverte, vous ne manquez pas d'air, comment osez vous descendre le Dr Zamboni et vous pavanez ensuite sur les ondes?, vous ne craigniez pas d'être décrédibilisés en nous sortant de telles, comment vous disiez déjà, "fumisteries"?.
Sachez que pour nous autres, acteurs de l'IVCC, votre mérite est réduit à néant, c'est haut et fort que nous dirons BRAVO DR ZAMBONI ET TOUS CEUX QUI L'ONT SOUTENU.

Je suis contente de savoir aujourd'hui que " La mort des neurones dans ce type de maladie neurodégénérative s'explique en partie par un trop plein de fer dans le cerveau. ", même si d'autres me l'avaient dit avant vous, de la bouche de votre spécialité, c'est un doux aveux, surtout si vous admettez le savoir depuis plusieurs années.

Merci de nous apprendre que:"On peut maintenant quantifier ce fer sur des IRM de patients parkinsoniens.". Ah oui j'oubliais, la SEP n'est pas le Parkinson ni l'IVCC, ils n'ont qu'en commun la dégénérescence neuronale, pas de dépenses inutiles pour montrer la véracité de faits exposés par des médecins n'étant même pas neurologues. Désolée, mais votre mépris je le retourne à l'envoyeur, recevez le comme il vous plaira.

Je le répète encore une fois, les angioplasties, même si elles ne m'ont pas guérie, ont été les meilleures choses qui me soient arrivées durant mes vingt ans de souffrances dans l'indifférence du corps médical. Si c'était à refaire, j'irais en courant. Alors trouvez pourquoi nos endothéliums vasculaires sont défaillants avant que d'autres le fassent à votre place et que vous vous contentiez que de plagier, nos neurones en dépendent.

http://www.franceinfo.fr/sciences-sante/info-sante/un-nouveau-traitement-pour-lutter-contre-la-maladie-de-parkinson-1395833-2014-04-24

Hello,

Entièrement d’accord avec toi Domyleen, c'est rageant de savoir que l'on investit dans les recherches que si des bénéfices sont assurés, et surtout pas si cela implique marcher sur les plates-bandes d'un système corrompu de profiteurs avertis. Tous ce qui entrave leurs plans diaboliques est voué à l'échec et les promoteurs bannis. La santé ne semble plus un but en soit mais la faire miroiter en soutirant astucieusement des financements, si.

Même nos plus grands cocoricooos ne nous réveillent plus de nos états de léthargie orchestrés, ils sont contraints de la mettre en sourdine de toutes façons, dommage!.

MON JOURNAL IVCC-55

ET SI ON PARLAIT ENDOCRINOLOGIE?: POLEMIQUE(2)

ça ne "marche" pas pour tout le monde ! Si ?
C'est une question impertinente que tu me poses là, Khadija. Il m'a fallu plus d'un an de réflexion pour aborder un tel sujet et toi, quelques minutes, pour réclamer une réponse sans équivoque. Je tente d'exposer une théorie multifactorielle qui me semble très compliquée et tu rétorques instantanément par une question pratique à laquelle personne n'a la réponse.

Mais ne te formalises surtout pas, au contraire, j'adore le débat, le recherche et le provoque même. Il me permet de pousser la réflexion dans des coins que je n'aurais même pas soupçonné, sans l'intervention d'une personne en inadéquation avec mes pensées. Toute question signe un certain intérêt, donc je vais essayer d'expliquer ma démarche sous un autre angle.

La théorie d'une intervention hormonale me semble viable mais, pour ce qui est de la pratique, il faudrait investir beaucoup plus dans une recherche pointue, néanmoins réalisable, plutôt que dans des polémiques stériles qui affaiblissent intentionnellement ses défenseurs et ruinent les misérables fonds qui leur sont accordés.

Si on reprend mes dires, je ne fais que me poser une question sur une idée loufoque: "Et ça MARCHE?", le "ET BIEN OUI" étant constaté par une grande majorité des personnes ayant accès à l'intervention dont je fais partie, je l'accorde. De plus je parle de traiter la cause AVANT les effets car je ne peux prédire la restauration de la fonction de l'axe Hypothalamo-Hypophysaire soumis à des molécules (médicaments) qui interfèrent avec lui comme des grains de sable dans un engrenage. Pour reprendre mon image, une fois un éléphant entré dans un magasin de porcelaine, difficile de réparer la casse sans qu'il ne reste des traces!!.

En ce qui me concerne, je voudrais seulement pousser les patients à s'interroger et à débattre afin d'avoir une vision plus éclairée de l'IVCC, les médecins refusant de discuter ces paramètres, j'apprends beaucoup plus avec les personnes réellement et quotidiennement confrontées, concernées par cette maladie. Je ne pense pas que de se lancer tête baissée dans des angioplasties à tout va, même si il y a sténoses, sans en amont déceler s'il existe réellement une hypoxie du cerveau, examen réalisable aujourd'hui mais non pratiqué (soi-disant onéreux), soit la solution non plus. Je dirai seulement que c'est la moins pire des solutions face à celle de laisser des neurones souffrir ou, plus encore, celle de jouer avec le système immunitaire.

Il est vrai qu'une veine pathologique doit être traitée et je serai la première à y retourner en courant si il le fallait, mais n'oublions pas pour autant que la pathologie dont nous souffrons est avant tout une hypoxie du cerveau et que, pour que l'angioplastie soit efficace, il faut qu'elle la corrige et pas seulement qu'elle corrige une sténose...Maintenant je le dis et le répète encore, j'essaie seulement d'avertir le plus grand nombre et non de convertir quiconque.

Ici, je cherche notamment à trouver des réponses en parallèle avec une amélioration physique de notre état. Je m'explique. Un patient qui quitte son fauteuil roulant pour la marche, c'est factuel et pas vraiment contestable. De plus cela dépend de l'état musculaire du patient et il faudra parfois du temps à rétablir, non pas les connexions, mais les fonctions qui en découlent. Par contre, quelqu'un qui affirme être moins fatigué à un médecin qui l'ausculte dix minutes tous les six mois, et encore, qui n'a pas la moindre idée de cette fatigue tant qu'il ne l'a pas vécue lui même, comment peut il en évaluer les fluctuations?.

Pour cela l'idéal serait de trouver des preuves mesurables de l'IVCC avant même celles des bénéfices de l'Angioplastie. Je dis donc seulement que ces preuves existent et, qu'avec elles, l'effet placebo ne tiendrait plus la route.

Imaginons que, si nous mesurons nos taux d'hormones circulantes pré et post angio, nous constatons qu'ils sont modifiés de façon significative. Vous ne pensez pas que les détracteurs de la théorie rencontreraient plus de difficultés à ridiculiser nos ressentis, à les assimiler à des effets placebo?.

Tout cela pour dire que je ne peux répondre si cela marche pour tout le monde si on ne nous permet de mesurer si oui ou non nous souffrons d'IVCC et, de plus, si oui ou non, nous avons réussi à rétablir un flux optimum après angioplastie. Ce n'est pas parce que l'on a dilaté une sténose découverte par une méthode plus ou moins reproductible que l'on a forcément rétabli une circulation qui ne soit plus pathologique, et tout ce que cela implique. Je crois bien que l'on ne connait pas exactement l'anatomie de ces veines, leurs valves etc....alors les traiter!!!. Hors pas de flux optimum, pas de taux d'hormones régulés et pas d'effets notables.

La seule chose dont je sois certaine c'est qu'un lien existe entre la santé et la fonction de veines et celles des neurones. Mais j'ose penser qu'une études, ciblée sur des constantes dont les valeurs optimales sont connues et mesurables, peut être mise en œuvre et légitimer, de façon impartiale et beaucoup moins contestable, ce que l'on éprouve. J'entends par constantes, l'oxygène, le fer, les lymphocytes, les hormones, les vitesses de perfusion du cerveau, le drainage du cerveau etc....(C CLAIRE OSE, non?, ton propre jeu de mots)

Paradoxalement le seul médecin qui a tenté d'approfondir ces notions et de les utiliser dans l'étude de l'IVCC en France est celui qui nous a fait faux bond. Son enthousiasme et la mise en œuvre de mesures cruciales ont vite été anéantis et toutes les promesses consciencieusement détruites par les disciples de la neurologie. Il y a quelques temps je me demande s'ils ne l'auraient pas enfermé pour sorcellerie, il faut croire qu'ils ont très peur, non?, on se demande bien de quoi?, puisqu'ils en sont certains, l'IVCC est une imposture.

Pour conclure, si nous arrivons à retrouver un semblant d'harmonie des différents systèmes neurologique, vasculaire, endocrinien et autres, cela doit marcher. Par contre, si l'on ne fait rien et que, pire encore, on détraque cette belle mécanique, je suis quasi certaine que cela ne puisse qu'empirer.

Bonjour Sylvie,

Ce qui serait intéressant au vu des résultats obtenus chez certain, c'est que cet aspect veineux soit contrôle chez tout nouveau malade.
on aurai une vu de départ de maladie.

Je pense que les angios devraient mettre leur nez dans cette affaire de SEP.

 

Bien sur Mart, il existe des moyens pour cela (IRM pour le fer, dosage hormonaux, vitesse de circulation cérébrale etc....), les angios pourraient et même les neuros mais ce n'est pas au gout du jour ni en adéquation avec les aspirations des décideurs, ceux qui tiennent les cordons de la bourse.

Si il s'agit vraiment d'une origine infectieuse, elle finira par atteindre de plus en plus nos enfants, argent ou pas, mais peut-être sera t-il un peu tard pour réagir, à moins qu'encore une fois il y ait adaptation des humains, l'avenir nous le dira mais pas certain que nos générations le vivent.

Tu as tout à fait raison, c'est une histoire de volonté et non d'outils car ils existent.

L'être humain n'aime pas le changement, ça demande des efforts. Après tant d'années à appliquer les directives données par les hautes autorités, est-ce que nos médecins sauront s'affirmer?.  

J'avais consulté un angio pour faire le point, une rencontre très instructive. Mais au vu de son compte rendu, tout va bien mais un peu fragile psychologiquement la Dame, selon lui.  

Bref, j'ai passé mon message.

A force de nous exprimer et poser des questions, on va peut-être les faire bouger.

Je rejoins ta remarque sur les conséquences d'une éventuelle origine infectieuse. Mais je crois que les enfants sont déjà atteints.
Comme je l'avais déjà dit, 2 jeunes de mon entourage sont touchés avec des symptômes très proches de nos SEP d'adultes. Étrange, non?

Bref, il ne faut pas lâcher le morceau  

C'est malheureusement le propre de l'humain de préférer guérir que prévenir, attendre que ce soit trop tard pour s'atteler aux causes, casser et s'attaquer aux dégâts que sous la contrainte, quand il s'agit d'une urgence vitale, c'est ainsi.

Mais comme tu le dit, Mart, ne lâchons pas le morceau, les intérêts financiers d'une minorité, certes puissante, ne doit pas nous faire baisser les bras, c'est ce qu'elle tente et y parvient jusqu'ici, par abandon justifié de personnes fragilisées.

Mais chacun à son niveau peut agir, repenser au petit colibri qui apporte sa goutte d'eau à l'incendie, c'est peu mais tellement si multiplié par une majorité .

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE-57 LE CORTISOL
par Sylvie Tuslanes, samedi 14 avril 2012, 23:55 ·

Son rôle est important et multiple.
Pour nous, deux de ses fonctions priment, les RYTHMES BIOLOGIQUES et LE STRESS

1)LES RYTHMES BIOLOGIQUES.

Ils jouent un rôle majeur dans le fonctionnement des organismes vivants (pulsations cardiaques, mouvements de paupières ou respiratoires, rythme repas/digestion, états alternés de veille et sommeil, cycles de l'ovulation, etc.).

Ils sont importants dans la construction de nos comportements habituels (alimentation, sommeil, etc.).

Il existe de nombreux modèles de rythmes biologiques majeurs qui en pré-déterminent d'autres, éventuellement « en cascade ». Les plus connus, chez les mammifères, concernent les cycles de sécrétion hormonaux (mélatonine, CORTISOL) influençant leur physiologie tout entière (température corporelle, attention et éveil, cycles veille sommeil, régénération cellulaire, migration, sexualité, reproduction).

Leur origine est génétique, ils sont innés et ne résultent pas d'un apprentissage individuel. Ils sont gouvernés par des horloges biologiques (ou garde temps).

Chez les mammifères, les rythmes circadiens sont contrôlés par une horloge circadienne centrale localisée dans l'hypothalamus et des horloges secondaires (ou périphériques) présentes dans tous les organes. Ces dernières sont synchronisées, directement ou indirectement, par l'horloge centrale.

L’ACTH (voir article 56) est une hormone à rythme circadien et sécrétion pulsatile, c’est-à-dire variant selon l’heure du jour et de la nuit. Sa concentration sanguine est maximale juste avant le pic de cortisol se situant chez l’homme avant le réveil (vers 6 h00 du matin), et minimal le soir (vers 23 h00) avant le coucher.

L’ACTH se fixe sur des récepteurs membranaires de la glande corticosurrénale. Cette liaison entraîne une augmentation de la concentration intracellulaire en AMPc, puis une activation de protéines kinases qui, à leur tour, activent les enzymes responsables de la transformation du cholestérol en prégnénolone, un précurseur commun des glucocorticoïdes (CORTISOL) et minéralocorticoïdes.

IVCC: "Notre corps fonctionne grâce à un mécanisme bien huilé qui, devant toute altération d'une donnée, entraîne les altérations en cascade des autres données. On peut d'ailleurs constater la difficulté d'adaptation des êtres les moins conscients de l'heure, bébés et animaux, aux changements "intelligents et pleins de sens économique" que l'on nous impose aux passages respectifs de l'été et de l'hiver!!. Et il s'agit d'un trouble mineur par rapport à intervenir sur des glandes et des neurones intra-cérébraux (médicaments), bonjour les dégâts alors. Et puis si nous considérons que les connexions se font par des signaux qui circulent dans les vaisseaux, imaginez les troubles conséquents à des bouchons (sténoses) du circuit et un ralentissement de la circulation, complètement déboussolée l'horloge, et nous avec. C'est un peu comme si le feu passait au vert alors qu'il devrait être orange, voir rouge ou le contraire".

Tuslanes a écrit: IVCC: "Notre corps fonctionne grâce à un mécanisme bien huilé qui, devant toute altération d'une donnée, entraîne les altérations en cascade des autres données. On peut d'ailleurs constater la difficulté d'adaptation des êtres les moins conscients de l'heure, bébés et animaux, aux changements "intelligents et pleins de sens économique" que l'on nous impose aux passages respectifs de l'été et de l'hiver!!. Et il s'agit d'un trouble mineur par rapport à intervenir sur des glandes et des neurones intra-cérébraux (médicaments), bonjour les dégâts alors.

 Ouais ... Ben moi, je suis un peu comme les bébés et les animaux .... Pas consciente de l'heure (En ce moment, c'est super, j'n'ai pas de réveil ... Ce qui ne m'empêche pas de me lever avec le jour, donc, très tôt, en été. Par contre, je me couche toujours très tard, donc, suis parfois obligée de faire une petite sieste d'une demi-heure, après le repas de midi, ou de m'endormir dans le canapé, en écoutant les infos tv, le soir ... ). Je suis une inadaptée aux rythmes normaux "intelligents et économiques" (pas seulement aux changements) imposés par la vie en société.   
  

  Et puis si nous considérons que les connexions se font par des signaux qui circulent dans les vaisseaux, imaginez les troubles conséquents à des bouchons (sténoses) du circuit et un ralentissement de la circulation, complètement déboussolée l'horloge, et nous avec. C'est un peu comme si le feu passait au vert alors qu'il devrait être orange, voir rouge ou le contraire".

   Et les SEPiens souffriraient d'hypo-perfusion du cerveau (je vais rechercher, mais j'ai lu encore un article là-dessus, la semaine dernière)...
   Une question, tout de même: "Si nous considérons que les connexions se font par des signaux qui circulent dans les vaisseaux ...", c'est donc une "hypothèse"? 

Pour l'hypo-perfusion ... C'est un lien que j'avais vu sur ThisisMS: 


   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18222425


    Je traduirai ce soir... 
  
   Mais, j'ai vu que Joan Beal a ajouté, hier soir, un autre lien, vers CCSVI Alliance, qui va dans le même sens: 
    
    http://ccsvi.org/index.php/the-basics/ccsvi-in-other-neurological-diseases
 

 Hypoperfusion comme une cause de la neurodégénérescence dans la sclérose en plaques et d'autres maladies.
Un mécanisme potentiel derrière le processus neurodégénératif qui est actuellement à l'étude est l’hypoperfusion , ou le débit sanguin cérébral ralenti. L’hypoperfusion, dans le parenchyme cérébral a été liée à la sévérité de l'IVCC. Dans une étude en aveugle menée par le Dr Zamboni et des chercheurs en  laboratoire, sur des témoins sains ainsi que les patients du Dr Zivadinov qui ont eu des examens par Doppler et IRM,  Il a été noté une corrélation entre l'insuffisance de l'hémodynamique veineuse et la réduction du débit sanguin cérébral.
Cette étude pilote est la première à signaler une relation significative entre la sévérité de l'IVCC et l’ hypoperfusion dans le parenchyme cérébral. Ces résultats préliminaires doivent être confirmés dans une cohorte plus importante de patients atteints de SEP afin de s'assurer qu'elles se généralisent à la population SEP dans son ensemble. La perfusion réduite pourrait contribuer aux mécanismes connus de l’hypoxie, dans la dégénérescence des axones.

    Suivent des résumés d'études démontrant ce lien. 

Je me demande si la glande pinéale n'a pas aussi son rôle à jouer dans le rythme biologique.

Le problème de cette glande, c'est qu'elle a souvent été reliée à des approches mystiques et n'a donc pas vraiment intéressé le monde scientifique.   

http://visionquantique.blogspot.fr/2014/06/comment-preserver-la-glande-pineale.html

Bonsoir,

Il est vrai Domyleen que de nombreux autres facteurs entrent en jeux dans les rythmes biologiques, nos lumières artificielles, les bruits modernes déconnectés du nycthémère ou encore, comme le souligne Mart, d'autres glandes sécrétrices comme la glande pinéale et sa mélatonine, bref tout un système complexe d'engrenages que l'on connait à peine et que l'on maitrise encore moins. C'est extra si tu peux te calquer ainsi sur le nycthémère, cela devient un luxe que peu de personnes peuvent s'offrir aujourd'hui. Comme quoi la maladie impose parfois de façon positive d'écouter son corps pour un bénéfice certain.

Ici j'essaie juste de montrer à quel point des sténoses de jugulaires et l'IVCC peuvent intervenir sur nos régulations endocriniennes en prenant des exemples concrets d'hormones.

Je me suis mal exprimée avec ma phrase "Si nous prenons en considération......", je ne parlais pas d'hypothèse mais d'un fait à prendre en compte en parallèle. Les hormones circulent du cerveau vers nos différents organes par le sang et donc nos veines de drainage du cerveau. Tout ralentissement de flux aura donc un impact sur les ordres envoyés par l'axe hypothalamo-hypophysaire, comme si des musiciens ne recevaient visuellement les gestes d'un chef d'orchestre qu'avec plus ou moins de retard, sans compter que le chef d'orchestre lui-même n'entend plus de façon instantanée le morceau joué, bref il risque d'en résulter une cacophonie désagréable voir intolérable.

Sur Wikipédia: "  L'hypothalamus, qui contient des neurones sécréteurs, synthétise l'ocytocine et l'hormone anti-diurétique (ADH). Ces neurohormones sont transportées le long des axones jusqu'à la neurohypophyse où elles sont emmagasinées. Elles seront déversées dans les capillaires sanguins le moment venu." CAPILLAIRES SANGUINS.

Dans mes articles suivants je m'étends sur ces questions.

Mais il fait déjà nuit noire et il faudrait bien que je me laisse guider jusque mon lit

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE 58 LE CORTISOL (SUITE)
par Sylvie Tuslanes, jeudi 19 avril 2012, 19:41 ·


Son rôle est important et multiple.
Dans notre cas, deux de ses fonctions priment, les RYTHMES BIOLOGIQUES et LE STRESS

2)LE STRESS

1-La réaction d’alarme.

Cette première phase est aussi appelée « phase de choc ». En effet lorsque nous recevons le «stimulus stressant » (ce qui nous stresse, l'événement), notre corps est confronté à un choc. Notre organisme va tout faire pour s'adapter à cette situation.

Si le choc ne conduit pas à la mort, l’organisme peut se ressaisir et met en jeu des moyens de défenses actives. C'est une réaction d'urgence à court terme qui favorise l'évitement de la situation pathogène. La réponse endocrinienne et neurovégétative de cette phase, appelée « réponse sympathique ou hypothalamo-sympathico-adrénergique » correspond à un cycle sur le même mode que celui ACTH-CORTISOL(voir article 56). Tout commence à l’hypothalamus (cerveau). Par le biais du système nerveux sympathique, ce dernier stimule la médullosurrénale qui est la partie centrale des glandes surrénales (sur les reins). Cette dernière déclenche alors la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline. Ces hormones augmentent la pression artérielle, accélèrent notre rythme cardiaque et notre respiration puis augmentent le taux de sucre dans le sang. À ce moment-là, nos pupilles se dilatent et on voit mieux. La mémoire et la réflexion s’améliorent. Notre digestion est ralentie.

En conclusion, on peut dire que cette production par la médullosurrénale vise la mobilisation puis la dépense de l’énergie dans une réaction d'urgence à court terme (réaction ne dépassant pas quelques minutes) qui favorise la fuite ou la lutte en permettant aux organes liés au mouvement d’accroître leur fonctionnement.

2-La phase de résistance.

Cette deuxième phase constitue l’ensemble des réactions non spécifiques provoquées par un agent stressant qui persiste et auquel l’organisme s’est adapté au cours de la phase de contre-choc. Au niveau endocrinien et neurovégétatif, cette phase de résistance peut s’expliquer par l’activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal et sollicite le CORTISOL(voir article 56).

La présence de plus ou moins d’ACTH dans le sang, va moduler quant à elle la sécrétion de la corticosurrénale (couche périphérique de la glande surrénale) consistant entre autres :
-d’hormones métaboliques faites de glucocorticoïdes (cortisol, cortisone) destinées à mobiliser les réserves d’énergie sous forme d’hydrate de carbone (glucides). Par l’activation d’enzymes, la glycémie (concentration de glucose dans le sang) va être augmentée. À forte dose, les glucocorticoïdes sont anti-allergiques, anti-inflammatoire en inhibant le système immunitaire pour diminuer les réactions du corps face à l’endommagement des tissus.
-de minéralocorticoïdes (aldostérone et corticostérone) qui interviennent dans l’homéostasie ionique en favorisant par exemple la conservation du sodium dans le sang et les inflammations. L'aldostérone induit la rétention rénale du sodium et l'élimination urinaire du potassium, conduisant à une ré-augmentation de la pression artérielle (nous nous attarderons plus tard sur l'aldostérone car elle joue un rôle dans l'incontinence qui concerne nombre d'entre nous).

3-La phase d’épuisement, les maladies de l’adaptation.

En revanche, si le stress continue trop longtemps, l'organisme se fatigue. La colère ou la dépression peuvent aussi apparaître. Le stress va non seulement avoir des effets physiologiques, mais aussi psychologiques. Quand la personne est face à une situation stressante, son comportement ainsi que sa perception de l’environnement sont modifiés.

Donc, si la demande adaptative persiste, il arrive un moment où l’organisme ne peut plus fournir l'effort qui lui est demandé, il est incapable de compenser les dépenses d’énergie et nos défenses immunitaires faiblissent nous rendant plus sensibles aux agressions externes. L’épuisement va se caractériser par un retour à la phase initiale de choc, mais cette fois les phénomènes d’épuisement l’emportent sur la défense active et peuvent conduire jusqu’à la maladie ou la mort. L’épuisement provient du fait que l’organisme a dû fonctionner en surrégime et que par décompensation il fonctionne mal. Le capital d’adaptabilité n’est pas infini comme nous pourrions le penser et chaque cause provoquant une réaction de stress entame ce capital. Donc un capital neurones assorti d'un capital d'adaptabilité qui sont détruits à petit feu sans se régénérer (vive RégénérAction, c'est urgent d'intervenir ).

Le CORTISOL serait aussi la cause de modifications dans le cerveau. En effet, le cortisol, produit par la corticosurrénale, agirait sur le cytoplasme de nombreux neurones. Steve Kerr et al., (IN : Baer) ont pu montrer qu’un des effets du cortisol, à l’intérieur des neurones, était qu’il permettait l’entrée d’un plus grand nombre de ions calcium (CA+). De cette manière le cortisol pourrait permettre au cerveau de mieux réagir au stress. Cependant, un stress chronique (dû à n’importe quelle demande) serait aussi à la base d’atteintes contre le cerveau, car une surcharge de calcium à l’intérieur de la cellule conduit à l’excitotoxicité, c’est-à-dire à la mort du neurone par un processus combiné et sans fin de rentrée de calcium à l’intérieur de la cellule, ce qui crée la libération de glutamate, ce dernier favorisant la rentrée de calcium en dépolarisant le neurone

IVCC: "On peut s'interroger ici sur notre capital d'adaptabilité déjà entamé par divers facteurs mais qui, de plus, ne fonctionne pas de façon optimale dans le cas de sténoses. En effet, imaginons un grand stress. Le corps mobilise toutes ses ressources pour un « sauve qui peut ». Il met donc en route ses alarmes maison et notre système hypothalamo-hypophysaire lance des SOS en secrétant des signaux chimiques. Mais ces signaux passant par le sang, le sang s'écoulant mal (sténoses) et plus lentement (hypoperfusion), c'est comme prendre son vélo pour aller chercher les pompiers quand le téléphone ne fonctionne pas, la maison a le temps de brûler. De même, notre système hypothalamo-hypophysaire recevant mal l'information (rétro-contrôle) comme quoi le problème est maîtrisé (toujours à cause du sang ralenti) , il n'arrête pas de sonner l'alarme et, après le feu, c'est l'inondation, le cerveau baigne dans le cortisol et nos neurones ingurgitent toujours plus de calcium qui les intoxique. Nos sténoses, qui déjà privent le cerveau d'oxygène et de nutriments et asphyxient nos neurones, empêchent en plus la bonne transmission des messages que le cerveau envoie au reste du corps pour réagir et sauvegarder notre capital santé, pour ne pas dire vie. Il existe donc sûrement un décalage de cause à effet délétère à la santé que l'on néglige sans en mesurer les conséquences.

Et si, de plus, le stress provocateur était justement ce manque d'oxygène et de nutriments indispensable au cerveau?, il y a de quoi crier "au secours", non?. Cela illustre encore une fois le paradoxe de l'œuf ou la poule auquel personne ne peut ou ne veut répondre.

Comment peut on négliger tout danger imputable à un mauvais drainage cérébral et ne pas assister des personnes en détresse permanente dotées d'un système de défense défaillant?, pire d'amenuiser ce système de défense par des traitements?. Cela parait aberrant, mais pas pour tout le monde, ou peut être mes neurones ont déjà perdu toute perception du sens des réalités."

MON JOURNAL IVCC: ARTICLE 59 MON HISTOIRE DE CORTISOL.
par Sylvie Tuslanes, vendredi 27 avril 2012, 19:23 ·


J'étais encore très loin d'envisager être atteinte de SEP, et encore moins d'IVCC, qu'un problème de CORTISOL émergeait déjà discrètement de ma saga médicale.

En fait, connaissant les effets secondaires délétères de la cortisone, j'ai évité durant de longues années d'en prendre. La première prise remonte en 2003, lors d'algies faciales attribuées à une sinusite chronique qui ne cédaient à aucun traitement. J'ai fini par avaler les 3 cp prescrits et l'effet fut magique. La vue, la douleur, la forme....tout s'améliorait d'un coup. Et puis on a diagnostiqué une atteinte du nerf trijumeau, un traitement chirurgical sensé me soulager fut entrepris et j'ai oublié cet épisode, déjà malmenée par d'autres souffrances.

Vers 2005, rebelote, douleurs atroces, la vue qui me lâche, le reste qui se déglingue et, quand mon médecin traitant, un nouveau, me soumet une prise de cortisone, je cède sans conviction. Mêmes résultats spectaculaires, je me remémore l'événement antérieur, un peu intriguée tout de même. Connaissant les effets dopants de la molécule, c'est sans vraiment d'attente particulière que nous convenons d'un dosage du fameux CORTISOL, peut être source de mes symptômes.

Je suis éreintée à l'époque et ne vois pas d'un très bon œil la perspective de cette analyse faite uniquement dans un laboratoire spécialisé sur Paris, et aux aurores de plus. En effet la sécrétion de CORTISOL se fait essentiellement le matin vers 6-7H00 et, par conséquent, le dosage aussi. Mais soit, adoptons cette éventuelle carence.

Je prévois donc une journée entière consacrée à cet examen et me voilà dans les transports à 5H00 du matin, rêvant déjà de mon lit dès mon retour.

Tester le CORTISOL consiste en deux prises de sang, une avant et une après l'injection d'ACTH (voir article 56: hormone responsable de la sécrétion du cortisol) directement dans le sang au niveau du bras. Reste à comparer les résultats des deux concentrations en CORTISOL.

Je n'ai pas eu le résultat de suite mais la dose d'ACTH injectée fut plus que révélatrice. Me voilà de nouveau dans le métro et dans le train plus émerveillée que devant un spectacle éblouissant de sons et lumières. Mon quotidien terne sans aucun reflet transformé d'un coup en une journée lumineuse pleine de gaité. Et c'est regonflée à bloc que j'ai vécu une douzaine d'heure à..........revivre.

Une sorte d'ANGIOPLASTIE à effets limités dans le temps. Et oui, le lendemain fut cruel, je n'avais déjà plus la force de mettre dehors toutes les araignées installées chez moi qui soudain m'étaient apparues la veille, peut être pas comme "par enchantement", mais pas loin.

J'ai dévoré tout ce que je trouvais sur cette ACTH et le précieux SYNACTHÈNE, médicament délivré en pharmacie que l'on nous injecte en guise d'ACTH pour le test.

Une petite idée du changement vécu sur ma vue dans l'image suivante.