CCSVI

izuba a écrit:Quand j'ai arrêté Tysabri, après suspicion de Lemp, j'ai voulu me remettre sous Bétaferon. Mon neuro m'a dit: "C'est de la daube"....Je m'étais piqué tous les 2 jours avec pendant 5 ans!

Mais non, "c'est pas de la daube", Izu.... c'est de "l'huile de Serpent"!!!


C'est sûrement un médecin qui a du mal à croire en la Théorie immunitaire... ça arrive ... il y en a (trés peu) pour qui cette hypothèse auto-immune n'est pas franchement convaincante ...

Parce que les résultats d'une étude unique peuvent toujours être remis en question, compte tenu des imperfections dans la conception et la collecte de données, il est important que nous ayons maintenant trois études indépendantes qui examinent l'efficacité des médicaments CRAB(Copaxone, Rebif, Avonex, Betaseron) de façon légèrement différente. Notamment, les trois études montrent que ces médicaments n'ont aucun effet statistiquement significatif sur la progression à long terme de l'invalidité.

Étant donné le même résultat à partir de trois études différentes et très rigoureuses, il n'y a plus de doute que les médicaments CRAB (Copaxone, Rebif, Avonex, Betaseron) ne fonctionnent pas. Ainsi nous pouvons dire les CRAB ne sont pas vraiment différents de l'huile de serpent. Je comprends que ce doit être un peu décourageant pour beaucoup de personnes atteintes de SEP qui espéraient que les médicaments permettrait de ralentir leur déclin. Cependant, au moins nous savons maintenant que les médicaments ne ralentissent pas le déclin et que les personnes atteintes de SEP peuvent prendre une décision rationnelle, basée sur la science, de leur utilisation.

Il est également difficile d'ignorer le fait que les neurologues qui ont prescrits sans réserve des médicaments qui ne font manifestement pas leur travail sont les mêmes qui aujourd'hui mettent en garde leurs patients de ne pas répondre à un grave problème pathologique établi qui est souvent associé à la SEP - avec des facultés affaiblies du drainage veineux du cerveau. Ce qui est encore pire est le fait que le traitement par angioplastie, peut être fait en toute sécurité, aide à résoudre efficacement le problème et donne lieu à de très évidents effets bénéfiques (souvent spectaculaires) pour presque tous les 1500 personnes qui l'ont fait.

Pour moi, quelque chose a terriblement mal tourné dans la façon dont les personnes atteintes de SEP sont traités par les neurologues. Des médicaments inefficaces sont proposés et un traitement potentiellement très utile est supprimé et dénigré. Je soupçonne que lorsque la fumée se dissipera et que l'on retournera finalement à la rationalité, on constatera que les facteurs monétaires plutôt que des problèmes de santé sont à l'origine de cette situation très inquiétante et inacceptable.

ECTRIMS 2010 - présentations CCSVI
par CCSVI in Multiple Sclerosis, dimanche 10 octobre 2010, à 16:41

 Pour ceux qui ne sont pas familiers avec ce rassemblement annuel, ECTRIMS représente le Comité européen pour le traitement et la recherche en sclérose en plaques. Cette année, la conférence se tiendra en Suède, et elle a lieu cette semaine. Cette conférence est la grande affaire dans la recherche MS, et est bien assisté par des neurologues

Ces dernières années, le Dr Zamboni a été autorisé à présenter une affiche sur ses recherches de CCSVI dans la SEP et le dépôt de fer dans le cerveau de MS, car il est lié à la maladie veineuse chronique. Il n'avait jamais été invité à s'exprimer avant. M. Zamboni présentera sa recherche en compagnie du Dr Zivadinov dans l'auditorium principal dans le cadre de la présentation de la Fondation Charcot, et ils vont contre le Dr Omar Khan, co-auteur de l'article d'opinion négative dans la revue Annals of Neurology :
Dire que c'est une grosse affaire est un euphémisme.

Voici le premier groupe de résumés de la conférence ECTRIMS en Suède que nous pouvons poster :

Ce sont ceux présentés par des médecins du BNAC (équipe Zivadinov) et Ferrara (équipe de Zamboni)

Ils sont plus «positifs» dans leurs conclusions, et je crois que c'est parce BNAC travaille avec l'équipe de Zamboni pour comprendre comment utiliser correctement la technologie pour étudier la CCSVI.

Cette première étude trouve un lien vers une atrophie cérébrale (retrait) et la quantité de lésions en présence de CCSVI :

Demain, je vais poster les études négatives présentées à ECTRIMS. Il y a deux nouvelles études qui approchent la CCSVI sous un nouvel angle ... prouver que la CCSVI n'est pas le cause de la SEP. Ils regardent le syndrome clinique isolé (SCI) au début de la SEP pour conclure qu'il n'y a pas de CCSVI. Les deux études semblent avoir faites les tests Doppler et la phlébographie de façon incorrecte, et nous allons vous donner plus de détails demain ... mais ce que j'ai trouvé intéressant, c'est que ces études ont effectivement trouvé la CCSVI dans les progressions ou étapes tardives de la SEP. Ils ne nient pas que la CCSVI existe ... mais ils essaient une nouvelle tactique. Ils disent que la CCSVI est créée en raison des dommages au cerveau causés par la SEP. C'est le coup de l'œuf et de la poule.

Voici pourquoi ceci est intéressant. Il est évident que la corrélation entre CCSVI et SEP est indéniable. Les patients sont de plus en plus à aller de l'avant avec la phlébographie positive montrant les sténoses et le reflux dans les veines centrales. Il devient impossible d'ignorer ou de nier. Ainsi, les neurologues et spécialistes de la SEP vont ré-écrire le script et dire, oui ... vous avez la CCSVI. Mais c'est parce que vous avez la SEP. La SEP cause la CCSVI. Laissez-nous traiter votre SEP avec nos médicaments, et votre CCSVI ne progressera pas.

Maintenant, c'était la question soulevée par le document de l'Alberta (peut-être la SEP cause la CCSVI?) Et je pense que ceux qui espèrent réfuter la CCSVI ont été très intelligents de revenir sur cette ligne de logique. Le problème est que ... la CCSVI existe. Et elle existe au début du processus pathologique de la SEP. D'autres médecins l'ont trouvée au début de la sclérose en plaques et du syndrome clinique isolé. J'avais raconté l'histoire du Dr Dake qui a testé la fille d'un de ses premiers patients, et estimant qu'elle avait des obstructions des veines, même si elle n'avait pas un diagnostic de SEP. Elle a ensuite subi une IRM, et il y avait les lésions de la substance blanche. Le Dr Dake l'a traitée par angioplastie, avant même qu'elle ait jamais eu un diagnostic officiel de SEP. L'autre fille avait de bonnes veines, pas de CCSVI et pas de SEP. Et le Dr Zivadinov a raconté une histoire similaire à Bologne, au sujet de la fille d'un patient SEP dans son étude qui faisait partie du groupe de contrôle sain. Effectivement, elle avait la CCSVI et quelques mois plus tard, elle a montré des lésions de la substance blanche à l'IRM et a reçu un diagnostic de SEP. Et c'est ce qui se passe dans le monde entier.

Ceux qui ont suivi cette page savent déjà que le Dr Lee Byung B. et un panel d'experts internationaux vasculaires ont classé la sténose tronculaire CCSVI comme des malformations veineuses, formé dans l'utérus. Voici le document du Dr Lee.

http://www.fondazionehilarescere.org/pdf/03-2518-ANGY.pdf

Et nous savons aussi que ces malformations veineuses tronculaires grandissent avec le corps, et s'aggravent progressivement avec l'âge. Et oui, comme l'inflammation dans le corps augmente, la sténose va s'aggraver ainsi. La SEP est une maladie chronique qui évolue sur la durée de la maladie ... et les malformations veineuses vont s'aggraver à mesure que le corps vieillit et que le débit sanguin perturbé continue de nuire aux veines. La maladie veineuse chronique s'aggrave. La CCSVI s'aggrave.

Alors, soyons préparés à la nouvelle tactique des neurologues ... vous dire que votre SEP a créé votre CCSVI. Cela devient plus intéressant tout le temps .... jusqu'à demain ---

Joan

Le raisonnement derrière lequel la SEP se déclare en premier lieu pour les neurologues, est que l'atrophie du cerveau et la mort axonale change le flux sanguin et la circulation cérébrale. Ils disent que l'hypoperfusion cérébrale et une atrophie du cerveau sont dues à une ... attaque du système immunitaire de la SEP, ce qui provoque moins de circulation sanguine, l'inflammation et l'obstruction des veines. Ils tentent (désespérément) d'affirmer que cette attaque inconnue et mystérieuse reste auto-immune et est responsable de la congestion veineuse et d' hypoperfusion. Mais nous avons déjà un modèle pour la mort cellulaire et une hypoperfusion dans la maladie veineuse chronique, sans aucun élément mystère auto-immunes. Budd Chiari est créé par une malformation veineuse tronculaire qui bloque le drainage du foie. Et le foie meurt à cause de la congestion veineuse. Comme je l'ai dit, ça devient intéressant. Au moins, maintenant ils admettent que la CCSVI est réelle Joan

Ah, oui, je vois maintenant! Dans le monde des neurologues, si ça ressemble à un canard, marche comme un canard, et cancane comme un canard, ça DOIT être un poulet ! Ils peuvent le prouver, ils ont des études!

Comme promis, voici les deux nouvelles études négatives présentées à ECTRIMS. Ce sont les études qui ont obtenues la fanfare, et que vous allez lire dans la presse médicale. Cela fait partie de la nouvelle approche de réfuter la CCSVI - en affirmant que la sclérose en plaques crée des sténoses veineuses - (Voir l'article œuf et la poule d'hier). Maintenant que les neurologues se rendent compte qu'ils ne peuvent plus dire que la CCSVI n'existe pas, depuis qu'un trop grand nombre de patients SEP dans le monde entier le savent, ils changent le script en disant, eh bien, vous pourriez avoir la CCSVI, mais elle est causée par la SEP.

La première étude est en nomination pour un prix de la meilleure recherche au ECTRIMS.

L'investigateur principal est un neurologue à l'Université américaine à Beyrouth, et mène actuellement des recherches sur les thérapies de cellules souches. Dr. Bassem Yarmout est un neuroscientifique, pas un médecin vasculaire ou radiologue interventionnel. Toutefois, il a travaillé avec ses collègues vasculaire à l'Université.

Ceci est un communiqué de presse de l'Université américaine de Beyrouth -

"En conclusion, cette étude a montré que la sténose extracrânienne veineuse est une manifestation tardive de la sclérose en plaques et peu susceptible d'induire un état de CCSVI, seule une minorité de patients a une sténose veineuse unique au début de la maladie. C'est probablement un phénomène secondaire, éventuellement présent dans d'autres maladies neurologiques, qui reflète la maladie chronique du cerveau et qui l'atrophie ."....

«Le vaste réseau d'anastomoses dans le système cérébro-spinal veineux exclut la possibilité de congestion céphalo-rachidienne suite à la sténose d'une seule veine".

http://www.aub.edu.lb/news/archive/preview.php?id=111181

- En d'autres termes, il y a beaucoup d'autres veines pour drainer le cerveau. Qu'est-ce qu'une sténose d'une veine ? Ce n'est pas un problème.
Le problème est que la CCSVI n'est pas seulement la sténose d'une veine. Il s'agit de ce qu'elle crée, c'est le REFLUX du sang. Il apparait que l'équipe du Dr Bassem n'a pas fait de test pour le reflux. Il a cherché pour les veines sténosées, mais ce n'est qu'une partie de l'histoire. Il y a des bandes, des vannes, et, surtout, le débit. Rappelez-vous, dit la Dr Zamboni ... "il ne s'agit pas de l'architecture (sténose), il s'agit de l'écoulement." Voici le résumé ---

De plus positives recherches CCSVI de ECTRIMS

Demain, je vais poster les études négatives présentées à ECTRIMS. Il y a deux nouvelles études qui approchent la CCSVI sous un nouvel angle ... prouver que la CCSVI n'est pas le cause de la SEP. Ils regardent le syndrome clinique isolé (SCI) au début de la SEP pour conclure qu'il n'y a pas de CCSVI. Les deux études semblent avoir faites les tests Doppler et la phlébographie de façon incorrecte, et nous allons vous donner plus de détails demain ... mais ce que j'ai trouvé intéressant, c'est que ces études ont effectivement trouvé la CCSVI dans les progressions ou étapes tardives de la SEP. Ils ne nient pas que la CCSVI existe ... mais ils essaient une nouvelle tactique. Ils disent que la CCSVI est créée en raison des dommages au cerveau causés par la SEP. C'est le coup de l'œuf et de la poule.

Voici pourquoi ceci est intéressant. Il est évident que la corrélation entre CCSVI et SEP est indéniable. Les patients sont de plus en plus à aller de l'avant avec la phlébographie positive montrant les sténoses et le reflux dans les veines centrales. Il devient impossible d'ignorer ou de nier. Ainsi, les neurologues et spécialistes de la SEP vont ré-écrire le script et dire, oui ... vous avez la CCSVI. Mais c'est parce que vous avez la SEP. La SEP cause la CCSVI. Laissez-nous traiter votre SEP avec nos médicaments, et votre CCSVI ne progressera pas.

Maintenant, c'était la question soulevée par le document de l'Alberta (peut-être la SEP cause la CCSVI?) Et je pense que ceux qui espèrent réfuter la CCSVI ont été très intelligents de revenir sur cette ligne de logique. Le problème est que ... la CCSVI existe. Et elle existe au début du processus pathologique de la SEP. D'autres médecins l'ont trouvée au début de la sclérose en plaques et du syndrome clinique isolé. J'avais raconté l'histoire du Dr Dake qui a testé la fille d'un de ses premiers patients, et estimant qu'elle avait des obstructions des veines, même si elle n'avait pas un diagnostic de SEP. Elle a ensuite subi une IRM, et il y avait les lésions de la substance blanche. Le Dr Dake l'a traitée par angioplastie, avant même qu'elle ait jamais eu un diagnostic officiel de SEP. L'autre fille avait de bonnes veines, pas de CCSVI et pas de SEP. Et le Dr Zivadinov a raconté une histoire similaire à Bologne, au sujet de la fille d'un patient SEP dans son étude qui faisait partie du groupe de contrôle sain. Effectivement, elle avait la CCSVI et quelques mois plus tard, elle a montré des lésions de la substance blanche à l'IRM et a reçu un diagnostic de SEP. Et c'est ce qui se passe dans le monde entier.

Ceux qui ont suivi cette page savent déjà que le Dr Lee Byung B. et un panel d'experts internationaux vasculaires ont classé la sténose tronculaire CCSVI comme des malformations veineuses, formé dans l'utérus. Voici le document du Dr Lee.

http://www.fondazionehilarescere.org/pdf/03-2518-ANGY.pdf

Et nous savons aussi que ces malformations veineuses tronculaires grandissent avec le corps, et s'aggravent progressivement avec l'âge. Et oui, comme l'inflammation dans le corps augmente, la sténose va s'aggraver ainsi. La SEP est une maladie chronique qui évolue sur la durée de la maladie ... et les malformations veineuses vont s'aggraver à mesure que le corps vieillit et que le débit sanguin perturbé continue de nuire aux veines. La maladie veineuse chronique s'aggrave. La CCSVI s'aggrave.

Alors, soyons préparés à la nouvelle tactique des neurologues ... vous dire que votre SEP a créé votre CCSVI. Cela devient plus intéressant tout le temps .... jusqu'à demain ---

Joan

Le raisonnement derrière lequel la SEP se déclare en premier lieu pour les neurologues, est que l'atrophie du cerveau et la mort axonale change le flux sanguin et la circulation cérébrale. Ils disent que l'hypoperfusion cérébrale et une atrophie du cerveau sont dues à une ... attaque du système immunitaire de la SEP, ce qui provoque moins de circulation sanguine, l'inflammation et l'obstruction des veines. Ils tentent (désespérément) d'affirmer que cette attaque inconnue et mystérieuse reste auto-immune et est responsable de la congestion veineuse et d' hypoperfusion. Mais nous avons déjà un modèle pour la mort cellulaire et une hypoperfusion dans la maladie veineuse chronique, sans aucun élément mystère auto-immunes. Budd Chiari est créé par une malformation veineuse tronculaire qui bloque le drainage du foie. Et le foie meurt à cause de la congestion veineuse. Comme je l'ai dit, ça devient intéressant. Au moins, maintenant ils admettent que la CCSVI est réelle Joan

Ah, oui, je vois maintenant! Dans le monde des neurologues, si ça ressemble à un canard, marche comme un canard, et cancane comme un canard, ça DOIT être un poulet ! Ils peuvent le prouver, ils ont des études!

Comme je l'ai dit, ça devient intéressant. Au moins, maintenant ils admettent que la CCSVI est réelle . Joan

Sclérose en plaques - une étiologie vasculaire?

Bryce Weir

Département de chirurgie, Université de Chicago, Illinois, USA

Résumé:

Dès les premières études pathologiques la localisation périveinulaire de la démyélinisation dans la sclérose en plaques a été observée. Il a été suggéré récemment que les obstacles à la circulation veineuse ou insuffisance des valvules veineuses dans les grosses veines du cou, du thorax et l'abdomen peut causer le refoulement préjudiciable dans les circulations cérébrale et la moelle épinière. Paolo Zamboni et ses collègues ont démontré une circulation veineuse anormale chez certains patients de sclérose en plaques en utilisant l'échographie non-invasive et phlébographie envahissantes. En outre, ils ont obtenu une amélioration clinique apparente ou la stabilisation par ballon endovasculaire des points d'obstruction dans les veines dans certains cas, au moins temporairement. Si les observations non-invasive par d'autres de valider leurs premières observations d'une prévalence significativement accrue des obstructions veineuses chez les patients SEP, puis les essais de l'angioplastie / stenting seraient justifiés dans certains cas en vue de la plausibilité biologique de la notion.