CCSVI

La limite de ce que nous voyons – Matière grise et SEP

par CCSVI in Multiple Sclerosis, dimanche 15 mai 2011

Le diagnostic de la sclérose en plaques est actuellement fait en utilisant la détection IRM des lésions de la substance blanche. C'est parce que notre technologie nous a permis de voir une démyélinisation de la substance blanche --- les lésions caractéristiques à l'IRM. Le diagnostic de sclérose en plaques a été basé sur ce que nous avons pu voir. Mais nous n'avons pas été voir l'histoire en entier.

Que faire si ce n'est que maintenant - maintenant que nous avons une puissante technologie IRM qui nous permet de voir ce qui se passe réellement dans la matière grise - que nous pouvons comprendre la vraie nature de la SEP? Que faire si nous avons ciblé les mauvais "méchant", et que ce n'est pas la perte de myéline dans la substance blanche, mais l'atrophie de la substance grise?

La matière grise est ainsi nommée parce que c'est la couleur de ce tissu neural. Elle est principalement constituée de corps cellulaires et de dendrites. La matière grise utilise 20% du débit sanguin de notre corps et de son l'énergie, elle utilise 94% d'oxygène du cerveau. La matière grise est de 40% de notre tissu cérébral, la substance blanche est l'autre 60%. La substance blanche, ou de tissus myélinisées, est composée de cellules nerveuses.

Lorsque le modèle EAE a été créé par le Dr Rivers dans les années 1930, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2212888/

il était tentant de reproduire les lésions de la substance blanche chez la souris, parce que c'est ce qu'il pouvait voir. Il l'a fait par injection d'un antigène étranger dans le cerveau des souris, et il a créé une réaction immunitaire qui ressemble à l'ADEM (encéphalomyélite aiguë disséminée) Tous les médicaments pour la SEP en cours sont faits pour se débarrasser de l'EAE (Encéphalite Allergique Expérimentale) chez la souris .... mais ils ne fonctionnent pas de la même façon chez les personnes atteintes de SEP. Pourquoi? Parce que la SEP n'est pas comme l'ADEM ou l'EAE ....

L'EAE est essentiellement une maladie de la substance blanche. Elle ne s'étend pas à une atrophie de la matière grise. Elle ne ressemble pas à la SEP, comme nous pouvons la voir aujourd'hui.

"L'encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE) est une vraie maladie auto-immune. Elle a été acceptée comme un modèle animal de sclérose en plaques ... Cependant, une fausse orthodoxie affirmant que la sclérose en plaques est une maladie auto-immune a été élaborée et a servie de base actuelle de traitement, aux essais de médicaments et à la recherche. Le résultat de cette croyance déplacée a été vraiment catastrophique."

http://www.mednat.org/vaccini/sclerosi.pdf

La SEP progressive n'a pas de lésions de la substance blanche, d'inflammation et de démyélinisation, et pourtant le handicap se poursuit. Cela a dérouté les chercheurs en SEP. Pourquoi la progression de la maladie, sans l'inflammation caractéristique que nous voyons pour la SEP cyclique? Quels sont les changements lorsque la SEP devient progressive?

Que faire si rien ne change, et que nous avons tout simplement suivi le mauvais symptôme .... les lésions de la substance blanche. J'ai fait le commentaire de nombreuses fois --- La SEP n'est évidemment pas seulement sur les lésions de la substance blanche, sinon comment quelqu'un comme mon mari, avec plus de 20 lésions de la substance blanche, puisse encore faire des randonnées et du vélo, quand notre ami, avec un lésion et la SEP progressive, utilise un fauteuil roulant?

"Au départ, la sclérose en plaques a été considérée comme une maladie primaire de la substance blanche", explique le Professeur Weinstock-Guttman, "mais nous savons aujourd'hui que la matière grise peut être plus touchée que la substance blanche."

http://www.medicalnewstoday.com/releases/178458.php

Voici des recherches récentes utilisant la technologie IRM la plus puissante pour regarder la matière grise dans le cerveau de patients SEP. Le résumé mentionne comment l'IRM Tesla a permis aux médecins de voir les lésions de la substance blanche et de faire un diagnostic plus précoce ... mais maintenant nous pouvons voir les «substrats pathologiques sous-jacents" et "des lésions cérébrales structurales et fonctionnelles» sur la matière grise.

Les éléments de preuve suggèrent un rôle de démyélinisation corticales étendues et une atrophie dans la sclérose en plaques progressive qui augmente rapidement. Bien que la classique imagerie par résonance magnétique a eu un impact énorme sur la SEP en permettant un diagnostic plus précoce, et en fournissant des marqueurs de substitution pour surveiller la maladie et la réponse aux traitements anti-inflammatoires/immuno suppresseurs, elle est limitée par sa faible spécificité pathologique et sa faible sensibilité aux dommages diffus dans d'apparence normale de la substance blanche et des dommages focaux et diffus dans la matière grise. Les nouvelles techniques d'IRM peuvent partiellement remédier à ces limites en offrant plus de marqueurs spécifiques pour les substrats pathologiques sous-jacent et plus de sensibilité à l'environnement structurel et fonctionnel "occulte" des dommages aux tissus du cerveau chez les patients atteints de sclérose en plaques. Cet examen décrit l'étude de l'imagerie du cerveau et et la moelle épinière avec un accent particulier sur l'imagerie de la matière grise dans les deux sclérose en plaques progressive secondaire et primaire progressive, discute des implications cliniques de lésions de la matière grise, et donne un aperçu des développements actuels d'imagerie par résonance magnétique à haute et très haute intensité de champ. Mt Sinai J Med 78:258-267, 2011. © 2011 Mount Sinai School of Medicine.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/msj.20247/abstract

La démyélinisation corticale est la perte de matière grise du cerveau. Cela a été observé INDEPENDAMMENT de la démyélinisation de la substance blanche -

Voici une étude qui portait sur les dommages de la substance blanche et grise dans le cerveau de l'autopsie de patients SEP, elle n'a trouvé aucune corrélation entre les deux. C'est important, parce que certains neurologues affirment que la maladie de la substance blanche vient en premier, et conduit à la perte de matière grise. Cette étude indique que les deux sont indépendantes les unes des autres -

http://archneur.ama-assn.org/cgi/reprint/64/1/76.pdf

Voici une étude utilisant cette nouvelle technique d'imagerie pour voir des lésions de la substance grise-

La SEP est généralement considérée comme une maladie inflammatoire chronique démyélinisante de la substance blanche du système nerveux central. Dans la dernière décennie, cependant, des études pathologiques et l'IRM ont montré que les lésions sont souvent situées dans la substance grise, en particulier dans le cortex cérébral. Les caractéristiques histopathologiques de ces lésions corticales diffèrent sensiblement des lésions situées dans la substance blanche, ce qui suggère que de la localisation dépend le processus immunopathologique de la SEP. La double inversion de recouvrement d'imagerie IRM une technique sélective des images de la matière grise et des lésions a permis aux chercheurs d'imager des lésions corticales in vivo. Les études de recouvrement en double inversion ont montré que les lésions corticales peuvent être détectés dès les premiers stades cliniques de la SEP, et le fardeau de lésion corticale est positivement corrélé avec la sévérité des déficiences physiques et cognitives. Ces lésions de la substance grise sont également des facteurs prédictifs indépendants de l'évolution de la maladie. Cet examen fournit un résumé des principales constatations histopathologiques et de l'IRM à l'égard de lésions corticales dans la SEP, et indique que l'augmentation de notre compréhension des lésions corticales a augmenté notre connaissance de la patho-biologie de la SEP.

http://www.mendeley.com/research/cortical-lesions-in-multiple-sclerosis/

La SEP est une maladie chronique démyélinisante du système nerveux central d'origine inconnue. Depuis l'époque de Charcot, une relation entre les veines cérébrales et les lésions inflammatoires associées à la SEP a toujours été signalée. Les observations ont été faites que les lésions périventriculaires de la SEP semblent s'étendre le long de veines cérébrales et les lésions corticales se produisent sur le territoire drainé par les veines corticales. D'autres études post-mortem ont confirmé la relation entre les lésions de la sclérose en plaques et les petites veines du système nerveux central. Par exemple, Fog a montré que les plaques proviennent de segments de grosses veines epiventriculaires puis s'étendent dans les hémisphères cérébraux ainsi qu'aux veines cérébrales. En outre, Putnam a montré des plaques bordées de tissus gliotique contenant de grosses veines, entouré de pigment hématogène. Bien que ces observations impliquent un lien entre les veines cérébrales et la SEP, cette liaison a été jugée intéressante, mais a été largement ignorée.

http://www.rivascularinstitute.com/medical_conditions/CCSVI/ccsvi_background.html

J'ai inclus une photo de recherche du Dr Zamboni, où il montre comment le reflux des veines cérébrales profondes a des répercussions sur la structure de la matière grise de notre cerveau.

Nous devons arrêter cette folie de définir la maladie avec un modèle de souris vieux de 80 ans qui n'est plus correct. Nous avons besoin de voir ce qui est vraiment devant nous. Nous devons continuer la recherche sur le reflux veineux, l'atrophie de la matière grise, les dépôts de fer, et les lésions corticales. Nous devons le faire maintenant. Si les entreprises pharmaceutiques tentent de tenir cette recherche au loin, parce qu'elles font leur argent sur le mauvais modèle de SEP - nous allons travailler sans elles, les contourner, et financer les chercheurs qui se préoccupent davantage de la vérité que des bénéfices. Parce que nous pouvons voir les nouvelles recherches, de nos propres yeux. Nous avons accès à des chercheurs via l'Internet. Nous avons les uns les autres. Et nous n'allons pas laisser tomber.

Joan

Réflexions finales sur l'effort de recherche CCSVI de Buffalo

par DIRECT-MS, mardi 17 mai 2011

Introduction

On m'a dit que si je regardais les vidéos des présentations récentes des chercheurs de l'Université de Buffalo sur leur travail CCSVI (http://www.bnac.net/?page_id=667), je changerais mon opinion sur leur travail. En conséquence, j'ai regardé les vidéos pour voir si elles répondaient à mes critiques sur le parti pris anti-CCSVI de leur publication récente (https://www.facebook.com/notes/direct-ms/buffaloed-the-anti-ccsvi-bias-of-the-university-of-buffalo-researchers-and-their/210099172352923) et il s'avère que ma réponse était justifiée. (https://www.facebook.com/notes/direct-ms/my-reply-to-a-letter-from-bianca-weinstock-guttman-and-robert-zivadinov/210575515638622).

Astuce de statistiques

Dans leur article et communiqué de presse, les chercheurs de Buffalo ont fait une astuce aux statistiques par la façon dont ils ont traité 52 patients "borderline" qui n'ont pas reçu une évaluation Doppler complète. Ils ont fait une prévalence des statistiques CCSVI en excluant les "borderline" de l'analyse (la bonne et évidente procédure) mais aussi en mettant les "borderline" dans la catégorie négative CCSVI. Ce dernier calcul n'a absolument aucune justification et met la prévalence CCSVI chez les patients atteints de SEP de 63% à 56%.

Dans la vidéo, le Dr Zivadinov affirme que mettre les "borderline" dans la catégorie négative est une approche conservatrice qui est absurde. C'est une approche totalement invalide et inacceptable. Parce qu'un tel calcul est tout à fait déraisonnable, une telle démarche était clairement une statistique "astucieuse" pour réduire la prévalence.

Notamment, Zivadinov dit dans la vidéo, avec un sourire sur son visage, qu'un tel moyen d'abaissement est mineur. Toutefois, cela signifie vraiment beaucoup. Avec une conclusion de 63%, la plupart des gens vont raisonnablement arrondir à environ deux tiers des personnes atteintes de SEP ayant la CCSVI, une découverte impressionnante sur laquelle les chercheurs de Buffalo ne veulent clairement pas faire de publicité. En utilisant leur sale tour, ils ont rapporté la prévalence CCSVI à 56% et ils insistent sur ce chiffre dans leur travail publié et leur communiqué de presse. Comme prévu, beaucoup de journalistes ont arrondie le nombre de 56% à 50%, soit environ la moitié des personnes atteintes de SEP ayant la CCSVI. Ainsi, par l'utilisation d'une "astuce" de statistiques, ils ont changé la perception du public de la prévalence de la CCSVI dans la SEP à partir d'un chiffre scientifiquement déterminé de 2/3 des personnes atteintes de SEP ayant la CCSVI à un nombre ou la prévalence est beaucoup moins impressionnante d'environ ½.

La CCSVI n'est pas une cause de la SEP

Le second grief majeur dans ma critique initiale était que les données présentées par les chercheurs de Buffalo ne supportent pas que la CCSVI serait une cause de la SEP. Le Dr Weinstock-Guttman dans la vidéo a passé beaucoup de temps à étudier la façon de prouver un facteur et une relation causale, mais un tel effort est tout à fait inapproprié et non pertinent. Il fallait une discussion sur comment on pourrait démontrer que la CCSVI n'est pas une cause de la SEP ce que les chercheurs de Buffalo ont claironné dans leur communiqué de presse. Notamment Weinstock-Guttman n'a pas abordé ce point critique. Juste parce qu'il ne peut être prouvé que la CCVSI est une cause de la SEP ne signifie pas que la CCSVI n'est pas une cause possible de la SEP

Finalement les données de Buffalo ne contredisent pas l'hypothèse que la CCSVI est une cause de la SEP, ils n'ont aucun argument convaincant ni dans leurs publications pour soutenir une telle affirmation biaisée et trompeuse. Les données de Buffalo nous disent que la CCSVI peut encore être considérée comme une cause possible de la SEP et que des données supplémentaires sont nécessaires pour trancher la question. Les chercheurs de Buffalo ne pouvaientt se résoudre à faire une telle affirmation évidente.

La CCSVI est un effet de la SP

Ma troisième critique importante de la recherche de Buffalo est qu'ils affirment dans leur papier et le communiqué de presse que leurs données démontrent que la CCSVI est un effet de la SEP plutôt qu'une cause. Dans leur papier ils mettent en évidence que la CCSVI est plus fréquente dans les cas les plus avancés comme preuve de cette interprétation. Bien entendu, une telle relation peut tout aussi bien expliquer la CCSVI comme une cause importante de la SEP et donc leur analyse ne tient pas debout. Dans leur vidéo, ils s'accordent à dire que chaque explication est possible. Le fait qu'ils n'ont utilisé que l'interprétation anti-CCSVI dans leur papier et communiqué de presse démontre leur indéniable et non scientifique préjugés anti-CCSVI.

Sommaire

Les statistiques fausses et les spéculations totalement non fondées, en ce qui concerne la CCSVI comme un effet plutôt qu'une cause de la SEP montrent clairement que les chercheurs de Buffalo ne sont pas dignes de confiance et n'ont aucune crédibilité quand il s'agit de l'analyse scientifique en général et l'analyse de la CCSVI et une maîtrise spécifique. Dans la vidéo le Dr Zivadinov affirme qu'ils seront honnêtes dans leur façon de faire leurs recherches et leurs interprétations. Il s'agit probablement d'une promesse en l'air compte tenu de leurs récentes déclarations, hautement tendancieuses, qui n'ont rien d'honnêtes et d'objectives. Il est possible qu'ils fassent des recherches raisonnables, mais leur biais majeur anti-CCSVI signifie que leur travail peut être contaminé. En outre, toutes les interprétations qu'ils font de ces recherches sera assurément si préjudiciable et déformé de manière à être sans valeur. Cela a été démontré à la pelle par les interprétations de ces dernières.

Absolument rien, dans les vidéos récentes indiquent que les chercheurs de Buffalo ne soient pas de parti pris contre la CCSVI et que l'on puisse leur faire confiance. Notamment, un certain nombre des auteurs du rapport de Buffalo ont obtenue de l'argent de la société pharmaceutique Serono, qui a récemment conclu une action en justice de 44 millions de dollars pour la corruption des neurologues de prescrire le médicament Rebif. Quand on sait que presque tout le monde en rapport avec la recherche CCSVI a Buffalo est, ou a été récemment, "prit la main dans le sac" avec sociétés pharmaceutiques, il n'est pas surprenant qu'ils s'efforcent de discréditer la CCSVI par son analyse statistique et de fausses spéculations sans fondement et très préjudiciable concernant la relation critique entre CCSVI et SEP.

Les chercheurs de Buffalo se sont révélés comme le plus laid visage poussé par la cupidité, l'opposition neurologique à la CCSVI. Au moins les gens comme Mark "c'est un canular" Freedman et Steven Novella, qui, la semaine dernière ont affirmé que le Dr Zamboni est un excentrique, que l'angioplastie veineuse pour la SEP, c'est comme boire du poison, et que toute angioplastie pratiquée par un médecin pour la SEP est contraire à l'éthique, ne laissent aucun doute à leurs préjugés anti-CCSVI avec leurs hyperboles ridicules. Il ne fait aucun doute que de tels neurologues mal informés, crachant le venin doivent être ignoré quand il s'agit de CCSVI et SEP.

Les chercheurs de Buffalo sont de beaucoup plus insidieux guerriers de l'anti-CCSVI. Ils font semblant d'être objectifs, impartiaux, tout en faisant beaucoup de tort à la science de la CCSVI par la publication et la promotion d'un chiffre de prévalence faux et une affirmation sans fondement, irresponsable, insouciante et totalement non fondée, que la CCSVI est tout simplement un effet de la SEP. Lorsque l'histoire de la SEP sera écrit, les chercheurs de Buffalo pourraient bien être caractérisé comme les Benedict Arnold (général de l'Armée continentale durant la guerre d'indépendance des États-Unis d'Amérique. Il est surtout connu pour avoir trahi les États-Unis et voulu livrer le fort américain de West Point aux Anglais durant la guerre d’Indépendance. Il est peut-être le traître le plus connu de l'histoire des États-Unis.) de la guerre de libération.

L'EAE est essentiellement une maladie de la substance blanche. Elle ne s'étend pas à une atrophie de la matière grise. Elle ne ressemble pas à la SEP, comme nous pouvons la voir aujourd'hui.

NOUVEAU : Un groupe d'éminents scientifiques publie la voie à suivre pour les essais de recherche des traitements CCSVI.

par CCSVI in Multiple Sclerosis, mercredi 18 mai 2011

Le Dr Ponec a discuté d'une réunion de onze chercheurs de premier plan dans la CCSVI lors de sa présentation au meeting de la Fondation Hubbard. Ce groupe de concertation multidisciplinaire a été mis en place pour arriver à un programme de recherche CCSVI dans le monde entier.

La réunion et les discussions sont publiées ici :

Dans le Journal of Vascular and Interventional Radiology de mai 2011

http://www.jvir.org/article/S1051-0443%2811%2900759-7/fulltext

Le 18 Octobre 2010, la division des essais cliniques de la Society of Interventional Radiology (SIR) de la Fondation a commandé et a convoqué une réunion de concertation pluridisciplinaire de médecins et de scientifiques spécialisés dans la prise en charge clinique de la SEP, les sciences fondamentales, l'imagerie neuroradiologique, et les interventions vasculaires et veineuses. Le but de cette réunion était d'examiner les données existantes reliant la CCSVI à la SEP et établir un programme de recherche pour l'évaluation de l'imagerie et les thérapies d'intervention dans le traitement des patients atteints de SEP.

Étaient présents à cette réunion : Gary Siskin, Ziv Haskal, Gordon McLennan, Michael Dake, E. Mark Haacke, Sandy McDonald, Walter Royal III, Suresh Vedantham, David Hubbard, Salvatore Sclafani, R. Torrance Andrews, and Heidi Sauder.

En plus de ce document. NOTE : Ce groupe comprend la connexion de la SEP et la maladie veineuse. Elle est réelle, et a des conséquences.

La maladie veineuse et la SEP

Une relation entre les lésions cérébrales de SEP et les veines cérébrales a été suspectée depuis l'époque de Charcot (5). Des études post-mortem ont montré que les plaques périventriculaires semblent s'étendre le long des veines cérébrales (26, 27), et que d'autres plaques se posent à partir de segments de grosses veines epiventriculaires et s'étendent dans les hémisphères cérébraux le long des veines cérébrales (6). À la lumière de cette relation, Putnam (7) a noté en 1935 que "la conclusion semble presque inévitable que l'obstruction des veinules est l'antécédent essentiel à la fondation de plaques de type sclérosées."

Lorsque la maladie extracrânienne veineuse importante est présente, les vaisseaux collatéraux se développent souvent pour empêcher le développement de l'hypertension veineuse intracrânienne (28). Cependant, même avec ces nouvelles voies en place, le drainage veineux peut potentiellement être insuffisant et le temps de transit prolongé, cela a été confirmé par des études IRM de perfusion (29, 30, 31). Cela peut conduire à plusieurs problèmes. Comme d'habitude la circulation du liquide céphalorachidien dépend d'un drainage veineux efficace du système nerveux central, l'insuffisance du drainage veineux peut entraîner une nette baisse des flux du liquide céphalo-rachidien (32), ce qui est soutenu par l'augmentation du volume des ventricules latéraux dans la SEP (33). Cela peut aussi provoquer un flux veineux rétrograde et le reflux chronique dans le SNC (28), qui peuvent finalement augmenter la résistance à la pression d'écoulement et transmurale (34, 35). Même avant la récente description de la CCSVI, l'hypertension veineuse a été pensée pour jouer un rôle dans la pathogenèse de la sclérose en plaques (36, 37).

La théorie de la CCSVI suggère que les augmentations de la pression veineuse conduisent à une dilatation veineuse, qui peut potentiellement augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (38). Il est possible que des modifications de l'hémodynamique veineuse pourraient augmenter l'expression des molécules d'adhésion endothéliales, chimiokines, cytokines et en fin de compte modifier l'adhérence endothéliale et sa perméabilité. Ces modifications dans l'homéostasie vasculaire permettent l'infiltration de cellules immunitaires dans les tissus environnants. Ces cellules élaborent des cytokines et des dérivés de l'oxygène des radicaux libres qui augmentent la perméabilité vasculaire, conduisant à l'insudation des protéines plasmatiques et, dans certains cas, des globules rouges. L'extravasation de globules rouges au dépôt de fer périveineux subséquent peut entraîner des modifications inflammatoires importantes (8, 34). Le fer est connu pour être important pour la physiologie du système nerveux central, car il est un cofacteur du métabolisme neuronal et de l'adénosine triphosphate et de la production car elle est impliquée dans la myélinisation et le développement des oligodendrocytes (39, 40). Des études limitées ont soutenu la contribution de la surcharge en fer local de l'inflammation associée à la SEP (41, 42).

Quant à l'importance des essais du traitement

Il y a eut un accord quasi universel que des essais randomisés seront nécessaires pour confirmer le rôle des interventions veineuse dans la SEP. Toutefois, il est également ressorti de la discussion que plusieurs facteurs pourraient être mieux compris avant que des essais randomisés à grande échelle soient initiés. Parmi ceux-ci sont la prévalence de confirmation ci-dessus et des données de diagnostic, mais aussi la nécessité de définir la population d'étude appropriée, la nécessité d'optimiser les techniques d'intervention pour le diagnostic et le traitement, et de s'entendre sur les critères appropriés pour l'analyse de critère d'évaluation primaire et secondaire. Le comité encourage donc les performances de l'initiative de chercheurs dans un seul centre et des études multicentriques afin que les données de sécurité et les résultats puissent être signalés. De cette façon, une base de connaissances dans ces domaines pourra être recueillie. Cette connaissance permettra de fournir les informations nécessaires pour bien alimenter un essai prospectif randomisé.

En outre, il est essentiel de soutenir et de poursuivre les travaux scientifiques de base en cours pour mieux comprendre la relation entre les sténoses veineuses, l'hypertension et la contribution subséquente de la CCSVI pour les patients atteints de SEP. Les modèles animaux seront sans doute utiles, bien que les médiateurs de l'inflammation peuvent être évalués avec l'échantillonnage de sérum dans le cadre d'essais sur l'homme.

Comme la rhétorique de la presse parrainée par Big pharma et leurs spécialistes de la SEP se réchauffe, rassurez-vous, les scientifiques qui comprennent la connexion de la maladie veineuse à la SEP ne vont pas reculer. Vous n'en saurez pas beaucoup plus sur ce qui se passe dans le monde de la recherche vasculaire, elle ne sera pas grande, à part des couvertures de presse avec des titres controversés. Mais nous allons continuer à le diffuser ici. N'hésitez pas à imprimer les recherches, les apporter à votre médecin, continuer à faire pression pour les essais de traitement, de parler. La recherche CCSVI ne va pas disparaître.

Joan

La théorie du Dr Hubbard sur la SEP

par CCSVI in Multiple Sclerosis, vendredi 20 mai 2011

Le Dr David Hubbard est neurologue et fondateur de l'Institut FMRI (functional magnetic resonance imaging) (FMRI est un type spécialisé d'IRM utilisé pour mesurer la réponse hémodynamique, variation du débit sanguin, liée à l'activité neuronale dans le cerveau) Hubbard et de la Fondation Hubbard. Lui, et le Dr Jack Burks, étaient les seuls neurologues présents à la récente conférence CCSVI, bien que de nombreux neurologues aient été invités à y assister. Cela a été décevant, pour le moins que l'on puisse dire. On pourrait supposer que les neurologues seraient intéressés par de nouvelles recherches sur la barrière hémato-encéphalique et la SEP.

La première chose à noter est que la théorie actuelle de la SEP est encore seulement une théorie. Il n'y a absolument aucune preuve que les cellules T soient la cause de la SEP. Il s'agit d'une hypothèse.

Le Dr Hubbard a commencé par discuter de la théorie actuelle auto-immune. Les médicaments pour la SEP, sur la base EAE de cette théorie, ont un taux d'efficacité de 30%, à peu près comme un placebo. La raison pour laquelle les essais de médicaments pour la SEP sont si grand et investissent tellement de participants est qu'il faut que de nombreuses personnes pour avoir une signification statistique. Les médicaments pour la SEP ne sont pas une réussite. Ils ne prouvent pas l'hypothèse auto-immune.

Le Dr Hubbard a présenté son point de vue très important sur ce qu'il croit être à l'origine des lésions de la substance blanche et la destruction de la myéline dans le cerveau des patients atteints de SEP. Il est très différent de la compréhension actuelle que les spécialistes de la SEP proposent avec le modèle de souris EAE et l'idée que la destruction de la myéline est causée par un système hors contrôle et qui s'attaque à lui-même.

Les oligodendrocytes sont un type de cellules du cerveau qui forment le revêtement de nos axones. Ils constituent la gaine de myéline. Le Dr Hubbard cite des recherches de Prineas et Barnett, montrant que les oligodendrocytes meurent en premier dans la SEP. Ils ne meurent pas à cause d'une attaque du système immunitaire des globules blancs... ils meurent AVANT que le système immunitaire soit impliqué.

Les oligodendrocytes rétrécissent et meurent du centre de la cellule. C'est seulement plus tard que les cellules T viennent nettoyer. Les macrophages viennent aussi pour le nettoyage, il s'agit d'un type de réponse standard du corps à la mort des tissus.

"Les globules blancs ne vont pas "grignoter" seuls la barrière hémato-encéphalique ... ils sont invités à y entrer"

Alors quel est le "facteur inconnu" qui tue les oligodendrocytes et invite les globules blancs???

Le Dr Hubbard propose que ce "facteur inconnu" est la diminution de la perfusion, ou le ralentissement de la circulation sanguine dans le cerveau.

Les études FMRI et les études du docteur Haacke du flux sanguin confirment cette théorie. La chose au sujet de la perfusion est qu'elle affecte à la fois la matière BLANCHE et la matière GRISE. Elle affecte l'ensemble du cerveau. La SEP est une maladie du cerveau entier .... l'atrophie de la matière grise et la démyélisation de la matière blanche. Cette théorie est la première à traiter les deux aspects.

Les globules blancs sont ramassés par les bords de l'endothélium, puis sont invités par les jonctions serrées pour entrer dans le parenchyme cérébral.

La SEP n'est pas une maladie d'un système immunitaire qui a mal tourné. C'est une maladie où les globules blancs répondent à une agresson, et agissent en conséquence.

La CCSVI crée une perfusion ralentie, ou l'écoulement du sang dans le cerveau est trop lent.

La diminution de la perfusion, débit réduit et la stagnation dans la veine provoque une dérivation du sang autour de la veinule anormale, l'oligodendrocyte ne reçoit pas assez d'O2 et de glucose. L'oligodendrocyte meurt.

S'il vous plaît regardez toutes les recherches du Dr Hubbard et écoutez attentivement. Je crois que c'est la réponse, et relie ce que nous savons et pouvons voir sur les cerveaux SEP.

https://www.youtube.com/user/HubbFound#p/u/39/Z1BP_xOQQlY

Je crois que c'est la SEP ....

- Je remercie le Dr David Hubbard pour mettre les morceaux ensemble en tant que neurologue.

- Je remercie Marie Rhodes pour mettre les morceaux ensemble en tant que rédactrice médicale.

www.ccsvibook.com

Et je remercie tous les chercheurs qui sont prêts à examiner cette nouvelle théorie, aller plus loin et commencer le processus de stopper la SEP. Pour de bon.

Joan

La CCSVI augmente de neuf fois la probabilité de développer la sclérose en plaques.

"Ce chiffre sensationnel est le dernier qui émerge dans le débat scientifique sur la relation entre la CCSVI (insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique, la maladie veineuse découverte par Paolo Zamboni, (responsable des maladies vasculaires au Centre Universitaire de Ferrare) et la SEP.« C'est une déclaration de Gisella Pandolfo, présidente de l'organisme à but non lucratif CCSVI SEP, qui ajoute: "la manière et le moment auquel il est apparu démontrant, une fois de plus, étant donné que tous les acteurs de cette découverte passionnante se comportent d'une manière claire et inattaquable, c'est quelque chose de profondément injuste. - En la présence d'une maladie très débilitante qui frappe en Italie, 60 000 personnes, principalement des jeunes adultes »

La chose étonnante, selon Pandolfo, est que «le résultat de cette ampleur est resté dans l'ombre pendant de nombreux mois, parce que l'auteur de l'étude qui l'a produit, Claudio Baracchini (Department of Neuroscience, Université de Padoue), non seulement ne pas à trouver, mais a tiré des conclusions opposées, résultant en une critique de l'influent Dr Robert Zivadinov (directeur du Neuroimaging Analysis Center, BNAC, Université de Buffalo). Maintenant, un autre savant, le docteur Avruscio Giampiero (responsable de Angiologie à l'hôpital St. Anthony de Padoue) exprime les résultats réels sont si loin «silencieux». Il renforce la théorie de Zamboni, que la CCSVI peut être l'une des causes de la SEP. "

Le président reconstitue les dernières étapes des principales études sur le sujet. Dans le numéro de Janvier 2011 de la revue Annals of Neurology, Baracchini a publié une étude sur la fréquence de la CCSVI dans un groupe de patients souffrant de SEP possible (étant donné que la fréquence élevée de la forme précoce évolue à part entière en sclérose en plaques) par rapport à un groupe de sujets sains. Les conclusions que fait Baracchini tendent à nier l'association entre le début de sclérose en plaques et la CCSVI et ensuite de nier la possibilité que la CCSVI a un rôle causal dans les maladies neurodégénératives. La publication avait une large couverture médiatique et est encore souvent citée comme une réfutation de la théorie de Zamboni.

Dans le même journal a publié peu après le Dr Zivadinov qui, revisitant les données de Baracchini, montre une différence hautement significative entre la fréquence de la CCSVI dans le groupe de patients avec la SEP que chez les sujets sains. Reproche Zivadinov de Baracchini ont quelque peu éclipsé ce résultat, au centre de l'objectif déclaré de l'étude, et ont fait preuve dans le titre et conclusions exprimées dans les concepts ne correspondent pas aux données présentées (".. les résultats de notre étude oppose la" l'hypothèse que la congestion veineuse cérébrale joue un rôle important dans la pathogenèse de la sclérose en plaques »).

Maintenant vient une autre forte critique pas tant à l'étude de Baracchini à ses conclusions. Selon le Dr Giampiero Avruscio, en utilisant les données publiées par Baracchini un test statistique approprié, il y a une assurance raisonnable que le risque de développer la SEP augmente de 9 fois chez ceux qui ont la CCSVI, ce qui, selon le Dr Giampiero, peut compter parmi les les facteurs qui contribuent au développement des premières formes de sclérose en plaques. Et soutenir l'hypothèse d'un rôle au moins simultanément, de contribuer à la genèse de la maladie, la lutte contre la place qu'il pourrait plutôt être une conséquence de l'inflammation dans le cerveau.

«En bref - conclue Gisella Pandolfo - ironie du sort, il semble que l'étude de Baracchini, malgré l'avis de l'auteur, est une mine de données confirmant la soi-disant «grande idée» de Paolo Zamboni».

RnRrider a écrit:Une autre confirmation de la théorie de Zamboni.

Un article Italien (mal) traduit par google.
http://www.estense.com/?p=152794

La CCSVI augmente de neuf fois la probabilité de développer la sclérose en plaques.

Egalement en anglais sur MSRC:

http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479